Digite os termos da sua pesquisa Enviar formulário de pesquisa   Web www.nuclear.radiologia.nom.br

  VENDA PROIBIDA                                                                                       REZENDE, ALIBERINO FERREIRA/95

Edição Comemorativa do Centenário da Radiologia                             8 de novembro de 1995

(Parte integrante do projeto de pesquisa "Radiografia do Sistema Radiológico Nacional")

NÓS E AS RADIAÇÕES

ÍNDICE

1.0.0   - Introdução

1.1.0   - Radiação

1.1.1   - Medidas de Intensidade das Radiações Ionizantes.

1.1.2   - Dose e Taxa de dose

1.2.0   - Efeitos Somáticos das Radiações: Limiar ou Não?

1.2.1   - Dose Gônoda

1.2.2   - Dose Genética

1.2.3   - Dose Acumulada

1.3.0   - Efeitos Genéticos da Radiação

1.4.0   - Aberrações Cromossômicas em indivíduos irradiados

1.5.0   - Efeitos Biológicos Gerais da Irradiação:

1.5.1   - Medula Óssea

1.5.2   - Tecido Linfático

1.5.3   - Timo

1.5.4   - Baço

1.5.5   - Sangue Periférico

1.5.6   - Testículos

1.5.7   - Ovários

1.5.8   - Intestino

1.5.9   - Pele

1.5.10 - Mucosa do trato digestivo

1.5.11 - Tecido Ósseo

1.5.12 - Hipófise

1.5.13 - Fígado

1.5.14 - Rim

1.5.15 - Sistema Nervoso Central

1.5.16 - Tecido Muscular

1.5.17 - Doenças da Radiação

1.6.0   - Doses Permissivas de Radiação

1.7.0   - Responsabilidade pela Redução da taxa de dose.

1.8.0   - Tabela de doses de radiação ionizante, de fontes naturais dotadas de significação genética. (elaborada por Tanaka - 1964: Apud Shiomi, 1966).

1.9.0   - Resumo das recomendações da ICRP para doses de radiação máximas permissíveis, excluindo exposição médica.

1.9.1   - Trabalhadores com radiação.

1.9.2   - Trabalhadores sem radiação que trabalham perto ou podem ocasionalmente entrar em área onde a radiação é usada.

1.9.3   - Alguns membros do público, por exemplo vivendo nas vizinhanças de área de radiação. (incluindo crianças e mulheres grávidas)

1.9.4   - Dose Gônodas média por pessoa da população

1.9.5   - Por esta razão todos os outros membros da população. (Para manter a média de 5 rems).

1.10.0 - Dose máxima permissível.

2.0.0   - Conceito de Genética

2.0.1   - Mendelismo

2.0.2   - 1º Trabalho de Mendel

2.0.3   - Nomenclatura

2.0.4   - Fenótipo

2.0.5   - Genótipo

2.1.0   - Constituição da Célula

2.1.1   - Ácidos nucléicos

2.1.2   - D N A

2.1.3   - R N A

2.1.4   - Cromossomos

2.1.5   - Estrutura dos Cromossomos

2.2.0   - Código Genético

2.2.1   - Decifração do código genético

2.3.0   - Mutação cromossômica

3.0.0   - Radioproteção Básica

4.0.0   - Bibliografia

1.0.0 - INTRODUÇÃO

    Os Raios-X fazem parte do chamado espectro eletromagnético, que inclui desde as ondas longas usadas em radiotelegrafia até as ondas curtas dos raios cósmicos. Devido ao seu curto comprimento de onda, os Raios X podem penetrar em matérias impenetráveis pela luz visível. Foram descobertos em 08 de Novembro de 1895 por W. C. Roentgen, até então um desconhecido físico alemão. A descoberta foi o ponto de partida para a radiologia médica moderna, radioterapia e para muitas outras ciências não médicas que se desenvolveram através dos anos com o uso dos Raios-X. Os modernos aparelhos de Raios-X são altamente sofisticados, mas a maneira de se produzir tal radiação permanece basicamente a mesma daquela descoberta por Roentgen. Passa-se uma corrente elétrica de alta voltagem através de um tubo com vácuo. Essa corrente elétrica ao aquecer um filamento metálico (Cátodo) promove o deslocamento de elétrons que irão chocar-se contra um anteparo de metal (Ânodo), após passar pelo vácuo. Quando o feixe de elétrons se choca com o ânodo são produzidos os raios X.

    Na América atribui-se a Ed. C. Jerman, eletricista e seu pai médico do meio oeste americano, que após tomar conhecimento da descoberta e aplicação, foram os primeiros a se dedicar ao novo estudo e experiência, bem como a construir um aparelho gerador de raios X em toda a América. Inclusive de ter iniciado após 1896 a profissão de paramédicos em radiologia, pois devido aos seus conhecimentos acerca do aparelho e das técnicas radiográficas, foi enviado pelos fabricantes a dirigir escolas de assistentes médicos ao norte dos Estados Unidos e sul do Canadá, ao redor dos grandes lagos, sendo o primeiro profissional, mestre em técnicas radiológicas da América.

    No Brasil atribui-se que ao tomar conhecimento do aparelho de tão grande valor em diagnóstico, o médico brasileiro Dr. Alvaro Alvin, trouxe da Alemanha o primeiro aparelho radiológico instalando-o na cidade do Rio de Janeiro em meados de 1900. E em se tratando da evolução histórica e tecnológica da radiologia, temos algumas raízes fixadas na descoberta do radiologista brasileiro Manoel de Abreu, que em 1936, criou o método inédito de fotografia de radiografias de tórax tirada da tela florescente da radioscopia, criando-se assim, a Abreugrafia. A partir desta descoberta, a evolução da radiologia ultrapassou seus objetivos iniciais, sendo que hoje temos modernos aparelhos convencionais, planígrafos, mamógrafos, aparelhos de densitrometria e os modernos tomógrafos computadorizados que de certa maneira utiliza o mesmo método de Manoel de Abreu, detectando males morfológicos, biológicos e fisiológicos proporcionando assim, diagnóstico a um grande número de especialistas.

    Cumpre sublinhar no entanto, que, o modo de gerar estas imagens, continua sendo o mesmo utilizado por Roentgen, sendo que as alterações tecnológicas implantadas nos equipamentos até a década de 70, já permitiam uma exelente melhora nos indices de radiação emitida ao se comparar com os aparelhos do início do século, mas, no entanto, já dispomos de condições tecnológicas, para reduzir sensivelmente os índices de hoje, pois, com a utilização de acessórios ponta de linha, material de consumo adequado, técnicas modernas e com uma política mais racional dos fabricantes, orgãos públicos e instituições de controle e fiscalização de emição de radiação, teremos como reduzir sem grande dificuldade até 80% das emissões em radiodiagnóstico. Não sendo nenhum segredo para físicos, biólogos, patologistas, geneticista e parte da classe médica, os efeitos danosos da radiação em organismo vivo, no entanto, estes conhecimentos não foram passados para a classe de operadores de Raio X treinados ou cursado antes de 1985, sendo de primordial importância que, estes detenham pelo menos o conhecimento básico, pois, ao conhecer, com toda certeza irá solicitar meios adequados de trabalho, e por conseqüência ira prestar um melhor serviço a população. E com o intuito de levar a estes que não conhecem os efeitos, transcrevo meus parcos conhecimentos embasados em livros científicos e publicações do gênero, e inclusive com partes apenas transcritos nas mesmas palavras do original, com o sentido de concientizar nossa classe, dando subsídio a seus estudos e mencionando os livros por mim estudados, que trarão a qualquer um, amplo conhecimento do problema em pauta e necessário a qualquer profissional que queira iniciar ou ampliar sua especialização.

Início

 1.1.0 - RADIAÇÃO

    O termo radiação vem do latim RADIARE, que indica um fenômeno básico em que a energia se propaga através do espaço, ainda que interceptada pela matéria. O termo Irradiação vem do latim IN e RADIARE, que é empregado para indicar o tratamento da matéria pela energia radiante. Os termos radiação e irradiação são todavia, na maioria das vezes confundidos e usados indistintamente como sinônimos.

    Distingue-se dois tipos de radiações: as chamadas corpusculares, feitas por intermédio de elétrons (raios beta), núcleos de hélio (raios alfa), núcleos de hidrogênio (prótons; p. ou H1) ou neutrons (n ou n1); e as eletromagnéticas, constituídas pelos raios de comprimento de onda muito curto, os raios - X e os raios gama.

    Admite-se que a energia radiante emita partículas ínfimas denominadas Fótons. Estas são absorvidas pela matéria e determinam os seguintes fenômenos:

1) Fazem vibrar os átomos das moléculas em seu eixo de conecção;

2) Fazem-nos rodar em torno desse mesmo eixo;

3) Produzem modificações dos níveis energéticos dos elétrons. O mecanismo de ação dos prótons em resumo é o seguinte: A - EFEITO FOTOELÉTRICO: Absorção completa do Foton com ejeção de um elétron (ionização). B- EFEITO COMPTON (irradiação secundária): Arrancamento de um elétron que continua a se propagar mas com maior comprimento de onda do que a radiação incidente; C - PRODUÇÃO DE IONS PARES: O fóton vai de encontro ao núcleo, criando e emitindo um par de elétrons.

    A absorção da luz ultravioleta e da infravermelha depende em geral da estrutura molecular do material absorvente e, indiretamente da composição atômica do mesmo. Pelo contrário as energias dos Raios X são quase inteiramente absorvida pelos elétrons que se ejeta do átomo pelo qual eles passaram. Este processo independe completamente da maneira porque os átomos estão combinados dentro das moléculas. Assim o átomo que recebe um certo quantun de raios X para ejetar um elétron perde energia (ionização) e esta é armazenada no elétron ejetado como energia cinética, capaz de produzir ionização de outros átomos por que passa. Quase toda a ionização em radiologia, é produzida pelo elétron ejetado e muito pouco ou desapercebida é a ionização pela absorção inicial do Quantun de raios X aplicados. Em conseqüência desse fenômeno, os íons produzidos não se distribuem ao acaso nas soluções ou nos tecidos, mas sim ao longo do trajeto do elétron ejetado.

    Enquanto os raios X são produzidos por geradores especiais, os raios Gama saem espontaneamente de substâncias radioativas como Radium, Tório, Actínio etc. Estes emitem em maior proporção, as partículas Alfa e Beta.

Início

1.1.1 - MEDIDAS DE INTENSIDADE DAS RADIAÇÕES IONIZANTES.

    A intensidade das radiações ionizantes é medida na base do número de ions que elas produzem num certo volume padrão. A unidade é denominada ROENTGEM, abreviada para R. No organismo humano, 1r corresponde a cerca de duas ionizações por mícron cúbico, isto é, em média, duas ionizações em volume correspondente a um cubo formado por arestas de um milésimo de milímetro. Isto significa que a irradiação de todo o corpo humano, por uma dose de apenas 1R desencadeia um total de cem quatriliões de ionizações. Esse número imenso de ionizações que acontecem em nosso organismo, se formos irradiados com essa dose extraordinariamente pequena, é representado pelo algarismo 1 seguido de 17 zeros.

    O ROENTGEN é a unidade específica para radiação X e para os raios gama, podendo, no entanto, ser estendida a outros tipos de radiação, por meio de adaptações apropriadas. Assim é que se pode falar também de doses em unidades R tanto para os raios beta como para uma emissão de prótons. Um roentgen de qualquer radiação ionizante representa a mesma quantidade de ionização no ar, mas pode desencadear quantidades diferentes, segundo o tipo de radiação, quando empregado sobre um tecido orgânico. Assim, em estudos precisos de radiobiologia, não se pode usar indiscriminadamente a expressão "roentgen, sendo necessária a conversão de valores para que se tenha precisão nos dados.

    Em linhas gerais, as várias unidades de medida das radiações podem ser assim definidas:

ROENTGEN: 1 r, aplicado a tecidos moles, causa a absorção, por partes desses, de uma quantidade de energia igual a 93 ergs por grama. Um erg representa a energia desenvolvida por uma massa de 1 grama movendo-se com a velocidade de 1 centímetro por segundo. O miliroentgem (mr) é a milésima parte de roentgen. O (ur) é a milionésima parte do roentgen.

RAD. Unidade empregada para raios alfa e beta, em tecidos moles, 1 r pode ser aceito como equivalente a 1 rad, sem grandes erros. Variando a estrutura do tecido, varia igualmente essa relação, que passa a ser de elevada complexidade.

REM - Sigla de ROENTGEM EQUIVALENTE MEN, é uma unidade que pode ser usada para qualquer tipo de radiação, medindo-lhe a eficiência biológica em relação ao homem. Sabendo-se que varia enormemente a capacidade através de uma medida que leva em consideração as diferenças existentes. Uma dose em rems é obtida pelo produto da dose em rads pela referida eficiência da radiação em causa.

Início

 1.1.2 - DOSE E TAXA DE DOSE

    Dose é a quantidade total de radiação emitida; taxa de dose é a maneira como essa dose é distribuída ao longo do tempo. Assim, uma mesma dose (digamos 100 r), podendo ser aplicada durante diferentes períodos de tempo (1 minuto, 10 minutos, 100 minutos, etc.) se apresentará com diferentes taxas (de 100r/min., de 10r/min., de 1r/min., etc.), apesar de que em todos os casos, a dose final de radiação emitida seja a mesma (100 r). Quanto maior a taxa e a dose, maior o risco.

    Em radiobiologia, tanto a dose como a taxa da dose tem importância capital. Doses elevadas podem ter efeitos diminutos se aplicados com taxas extraordinariamente diluídas, da mesma forma que reduzidas taxas de dose podem ter efeitos facilmente reconhecíveis se dadas ao longo de extensos períodos.

Início

1.2.0 - EFEITOS SOMÁTICOS DAS RADIAÇÕES: LIMINAR OU NÃO?

    Os efeitos biológicos das radiações ionizantes são comumente classificados em "genéticos e Somáticos". Os primeiros se subdividem em duas grandes classes: "ao nível gênico e ao nível cromossômico." Sobre eles falaremos posteriormente.

    Essas classificações devem ser aceitas apenas como tentativas de ordenação de fenômenos muito complexos e interligados, uma vez que os efeitos ditos "Genéticos" podem ter repercussões do tipo denominado de "efeitos somáticos" e as mutações menores "ao nível cromossômico", desapercebidas ao nível microscópio, podem simular as que ocorrem" ao nível gênico."

    Os efeitos "somáticos" mais investigados são o câncer e a leucemia. E, assim, o problema básico é o de se saber se o desencadeamento desses efeitos dependem de um limiar de radiação, abaixo do qual as doses seriam ineficazes. A tese afirmativa, partindo do princípio de que doses "muito baixas" não teriam ação somáticas nociva, aceitava-se, que doses ao nível de 0,1r por dia seriam inócuas. Ora, essa dose tão pequena significa algo como 36r no fim de um ano e como 365r em uma década. Aceitando-se que um profissional trabalhe 30 anos sob tal nível de exposição, com dois dias de descanso por semana, ele teria recebido, ao término de suas atividades, um total de 800r.

    A tendência atual, gerada pelos resultados de experimentações com doses "baixas", é não aceitar a existência de um limiar de segurança absoluta. Postula, pelo contrário, que há uma relação contínua entre exposição e risco. Desde de 0,1R por dia, assim como doses ainda menores, devem ser aceitas, portanto, como potencialmente perigosas se repetem-se por longo tempo.

Início

1.2.1 - DOSE GÔNODA

    Convém sempre ter em mente que o dado importante em radiogenética é a dose de radiação atuante sobre a superfície da pele. Aquela é, muitas vezes, apenas uma fração mínima desta, sem grande significado genético quando considerada isoladamente num indivíduo, mas capaz de se somar a um incontável número de outras doses mínimas atuantes, em ocasiões diferentes sobre as gônodas do mesmo ou de outros indivíduos, assim formando uma dose realmente enorme para a população sobre a qual incide o seu impacto.

    Se o problema do conhecimento da dose sobre a pele não encontra grandes dificuldades por parte do radiologista, uma vez que tabelas existentes na literatura podem fornecer uma resposta aproximada a um grande número de situações, o mesmo não acontece com a dose gônada cujo cálculo envolve uma séria de variáveis dificilmente quantificáveis.

Início

1.2.2 - DOSE GENÉTICA

    A importância genética de uma irradiação depende de inúmeros fatores, um dos quais, naturalmente, é a capacidade reprodutiva dos indivíduos que a recebem. Assim é que doses gônodas altas em pessoas idosas ou doses gônodas baixas em jovens terão efeito genético relativamente diminuto sobre a população. Para bem descrever o problema, criou-se o conceito de dose genética.

    Dose genética individual é a dose gônoda de um indivíduo, ponderada pela sua fertilidade futura. dose genética populacional é aquela que, se fosse dada a cada membro da população, teria o mesmo efeito da soma das doses individuais realmente recebidas.

    O comitê sobre os Perigos Radiológicos em pacientes, dirigidos por Lord Adrian, em 1957, no Reino Unido, realizou duas investigações para determinar a dose genética anual de sua população. Essa dose foi estimada em 19,3 mr (miliroentgens), com o erro de cerca de 1,6mr. Isto significa que a média, por indivíduo, por ano, das doses gônodas, levando-se em consideração a fertilidade futura dos indivíduos irradiados, é igual a cerca de 20mr.

    Uma análise minuciosa dos dados revelou que se os hospitais que contribuíram com as maiores doses (e que constituíam apenas 10% do total de hospitais) passassem a empregar um padrão técnico igual à média dos outros hospitais, a dose genética poderia ser reduzida a cerca de 14mr. Se o padrão técnico geral fosse o dos hospitais que contribuíram com as menores doses (25% do total), a dose genética baixaria a cerca de 2mr. A opinião do Comitê é de que a dose genética anual poderá ser reduzida a cerca de 6mr, sem grandes dificuldades.

Início

1.2.3 - DOSE ACUMULADA

    A expressão "dose de radiação ionizante acumulada" parece nos útil elucidar o seu sentido. Expressões desse tipo é que tem dado margem à idéia totalmente errônea de que a radiação se acumula num organismo que a ela se expõe ao longo de um certo período de tempo. Não há tal coisa. Um organismo que sofre a ação das radiações num determinado período de tempo não acumula radiação, apesar de que naturalmente, acumula doses. Isto apenas significa que as doses se somam ao longo do tempo. Assim, alguém que por motivos profissionais recebe 0,3r por semana, não carrega em seu corpo no fim de 10 semanas uma dose de radiação igual a 3r, mas, simplesmente recebeu 3r no fim daquele período. Essa é a "dose acumulada", que é correto, com o de "radiação acumulada", que é totalmente errôneo. O que se acumula na prática são os efeitos.

Início

1.3.0 - EFEITOS GENÉTICOS DA RADIAÇÃO

    Os núcleos de todas as células do corpo contém um número de cromossomos nos quais, há grande número de gens que determinam a natureza hereditária de cada indivíduo. Esses gens e cromossomos em cada célula do corpo são idênticos, metade herdado de cada pai, a partir do espermatozóide e óvulo que contém somente metade dos gens e cromossomos de cada célula do corpo. Assim é que um gen em particular é passado à metade de alguns filhos, a um quarto de netos e a um oitavo de alguns bisnetos, até que após um grande número de gerações estará amplamente disperso em uma população.

    Os gens ocasionalmente sofrem uma ligeira alteração para uma forma diferente, conhecida como mutação. Se isso ocorre no espermatozóide ou na célula ovo, o gen será passado para as próximas gerações em sua forma modificada. Mutações normalmente ocorrem com baixa ocorrência, entre outras coisas, pela radiação dispersa natural vinda de raios cósmicos e pequenas quantidades de radiatividade em nosso corpo ou nas vizinhanças. Muitas mutações produzem efeitos danosos na população, freqüentemente severos incluindo deficiências mentais, Doenças metais, cegueiras, e mortes neonatais, morte fetal e mal formações congênitas. Seus níveis de existências são dados pelo índice de mutação natural ao qual o gênero humano está sempre sujeito. Entretanto, a qualquer radiação adicional aos órgãos reprodutores desde o momento de nossa própria concepção até a concepção de uma criança, aumenta o índice de mutação e por essa razão, há ocorrência desses efeitos genéticos deletérios nas gerações futuras.

    A enorme massa de informações obtidas em animais, plantas e vírus, permitiu a formulação dos seguintes princípios gerais, aceitos há duas décadas:

- As radiações ionizantes e a radiação ultravioleta (UV) produzem mutações gênicas e cromossômicas, assim ampliando a taxa natural de mutabilidade dos seres vivos.

- As mutações induzidas são indistingüíveis das chamadas "espontânea" e, como estas, podem ser somáticas (quando ocorrem em tecido somático, não se transmitindo, portanto, à descendência dos indivíduos irradiados) e germinais (quando se dão em células da linhagem germinal, podendo então, passar para as gerações futuras).

- O comprimento de onda mutagênico é o que é absorvido pelo DNA.

- A quase totalidade das mutações induzidas é de natureza deletéria, produzindo malformações, reduzindo a fertilidade, provocando esterilidade, conduzindo à morte prematura, etc.

- Os efeitos genéticos acarretados são permanentes, isto é, transmitem-se às gerações seguintes, com grande estabilidade, não havendo portanto recobros semelhantes aos verificados relativamente aos efeitos fisiomorfológicos.

- A relação entre dose e efeito é linear para as mutações genéticas, não parecendo haver um limite abaixo do qual uma dose de radiação se mostre ineficaz em sua ação.

- O seu efeito final independe, além disso, do período de tempo durante o qual se processou a irradiação, não sendo afetado por fracionamento e nem por intermitências. Depende exclusivamente da dose total.

- As diferentes linhagens de uma mesma espécie reagem, as vezes, em graus diversos, diante do mesmo agente mutagênico administrado nas mesmas condições, umas mostrando-se mais sensíveis que outras.

- Se uma mutação ocorre num gamêta, poderá transmitir-se, logicamente, uma única vez. Caso se dê, porém, numa espermatogônia (mesmo de uma criança) poderá manter-se, nestas células, durante toda a vida do indivíduo, continuamente passando aos gametas. As radiações podem, portanto, mostrar-se nocivas como agente mutagênicos, não só quanto atingem adultos em franco período de reprodução, mas também quando administradas a crianças.

- A freqüência de indivíduos defectivos por ação de mutações recessivas induzidas depende do grau de endocruzamento da população em causa, sendo tanto maior aquela incidência quanto mais alto for a freqüência de casamentos consanguíneos ali existentes, uma vez que o endocruzamento provoca um aumento da taxa de hemozigosidade da população.

- A descoberta de que um grande número de substâncias carcinogênicas possui também acentuada ação mutagênica, veio dar um forte apoio à teoria que coloca as mutações somáticas na base da etiologia de certos tipos de câncer.

- As radiações possuem, também, o poder de provocar fraturas cromossômicas e cromatídicas (simples e isocromátídicas), de que decorrerem rearranjos (inversões paracêntricas ou pericêntricas, transposições, anéis, translocações simples ou recíproca, deficiências e duplicações). Essas fraturas nem sempre se acham distribuídas ao acaso, ao longo dos cromossomos. É possível que haja apenas uma diferença na capacidade de restituição das quebras em diferentes partes do cromossomo.

- As radiações também provocam efeitos "fisiológicos" nos cromossomos, como, por exemplo alterações da viscosidade, capazes de ocasionar aglutinações Cromáticas que, por ocasião da anáfase, conduzem às chamadas pseudo-pontes, que dificultam o movimento dos cromossomos em direção aos pólos, assim criando condições para a ocorrência de fraturas.

Início

1.4.0 - ABERRAÇÕES CROMOSSÔMICAS EM INDIVÍDUOS IRRADIADOS

    Por atividades profissionais:

    Court-Brown, Buckton e Malean (l965) estudaram 42 homens (com idade de 25 a 54 anos) que, durante período de tempo iguais ou inferiores a 15 anos, tinham se exposto à radiação gama em corpo inteiro, com doses sempre inferiores às permissíveis. Suas doses cumulativas variavam de menos de 0,1 a 98 rads. Nos que haviam acumulado uma média de 27 a 84 rads, constatou-se um aumento significante de células com rearranjos instáveis (isto é dicêntricos, tricêntricos, anéis e acêntricos), em comparação com os grupos que haviam acumulados menos e com o grupo controle, as células com rearranjos estáveis (como as translocações recíprocas) não se apresentaram com freqüência aumentada nos indivíduos com maiores doses acumuladas, não se sabendo bem por que motivo tal não aconteceu.

    Mouriquand, Pater, Darnualt, Gilly, Jalbert e Wolff (1965) constataram freqüências consideravelmente altas de aberrações cromossômicas em indivíduos profissionalmente exposto às radiações ionizantes e apresentando radiodermite.

    Pricajan, Cirnu, Aldea, Rosin e Caratzali (1965) verificaram aberrações cromossômicas em indivíduos profissionalmente expostos "as doses pequenas e repetidas de raios X" (irradiação crônica).

    Caratzali, Nachtigal, Cirnu - Mogos (s/d) também constataram uma alta freqüência (20/78) de aberrações cromossômicas maiores (hipoploidias, hiperploidias, etc.), em linfócitos periféricos de nove indivíduos cronicamente irradiados por motivo profissional (radiologistas, Técnicos, etc.), sendo que nenhuma aberração desse tipo foi verificado em quatro indivíduos não irradiados e que trabalhavam no mesmo instituto.

    Da mesma forma, Sevanjkayev, Bikhovsky e Botchkov (1970) constataram de 3 a 4 vezes mais aberrações cromossômicas em pessoas irradiadas, por motivos profissionais, durante prazos que variaram de 2 meses a 4 anos, com doses de 0,02 a 2,08r, do que em indivíduos selecionados para controle. O grupo exposto compreendia 12 homens e controle 7.

    Todas essas pesquisas confirmam a elevadíssima sensibilidade dos cromossomos humanos frente às radiações ionizantes, mostrando que mesmos doses muito pequenas, acumuladas durante vários anos, provocam um aumento substancial de aberrações cromossômicas.

    Os únicos dados realmente seguros sobre os efeitos genéticos das radiações ionizantes no homem se baseiam em estudos sobre danos de ordem cromossômica. Estes dados se referem tanto a observações in vivo, decorrentes de exposição com natureza terapêutica, profissional, acidental ou bélica, como a experimentações in vitro. Estas conduziram conforme já referimos, a estimativa da dose duplicadora, relativamente a fraturas cromossômicas, como da ordem de 6r (autores soviéticos) e de 3r (autores americanos).

    Bender e Gooch (1962b) admitem, no entanto, que a dose duplicadora IN VIVO possa ser bastante inferior a lr. Isto significa que uma dose assim tão baixa talvez seja capaz de elevar, de 100%, a freqüência de quebras cromossômicas na espécie humana.

    Os efeitos somáticos de doses assim tão diluídas nem sempre podem ser constatados, mas muitos investigadores admitem que isto se deve a deficiências de ordem técnica e, não, a sua real inatividade. É, pois, possível que toda dose de irradiação seja potencialmente perigosa. Naturalmente, o risco será tanto menor quanto menor for a dose e sua taxa. Convém observar, no entanto, que doses à taxa de 0,00007r/minuto já se mostraram capazes de desencadear alterações de caráter hematológico em animais de laboratório.

Início

1.5.0 - EFEITOS BIOLÓGICOS GERAIS DA IRRADIAÇÃO:

    Os mecanismos pelos quais a energia irradiante age sobre a célula viva são vários, e em parte desconhecidos, os efeitos agudos possivelmente devem-se à ionização da água, principal meio de transporte da energia. A água se decompõe, e em conseqüência verifica-se a formação de compostos químicos ativos, que influenciam a substância viva. Os compostos que se formam são instáveis, de curta duração, mas seus efeitos podem ser profundos. Entre eles citam-se as substâncias oxidadas e os óxidos de hidrogênio. Essa oxidação afeta facilmente grupos protéicos enzimáticos, especialmente o grupo sulfidril. É fácil compreender que um agente (energia irradiante) pode agir sobre as células e modificar a concentração de H íon e o potencial em oxirredução de diferentes enzimas alterando assim, profundamente, o metabolismo enzimático da célula. Uma simples excitação eletrônica é capaz de romper 20 ligações de H. Com doses pequenas de irradiação os efeitos quantitativos são maiores; com múltiplos rompimentos das cadeias proteicas, a célula caminha para sua completa desintegração, há portanto, possibilidade de restitutium ad integrim.

    As alterações químicas que se passa na célula, decorrentes da irradiações ionizantes fazem se por dois mecanismos: a) Por ação direta, na qual a molécula sofre alterações por si mesma, tornando-se ionizada ou exitada pela passagem de um elétron; b) Por ação indireta: Na qual a molécula não absorve energia, mas recebe por transferência, energia de outra molécula.

    Em sistemas Biológicos, os efeitos das irradiações ionizantes diferem qualitativamente segundo a dose da radiação. Pequenas doses agem por ação indireta e produzem pricipalmente oxidações. Grandes doses agem por ação indireta e direta ao mesmo tempo. O efeito pode-se manifestar imediatamente após a exposição, e, por isso mesmo, é chamado imediato. Em certos casos, porém, o efeito aparece algum tempo depois, ou mais tardiamente. O período que ocorre entre a ação e o efeito é chamado de latência.

    No organismo, os efeitos biológicos da irradiação são bastante complexos, talvez pelo fato de ser a energia irradiante absorvida ao acaso e em meio altamente heterogêneo. Até em grupos de células do mesmo tecido, os efeitos (alterações morfológicas e funcionais) são bastante diversos de células para célula, e por causa de tal diversidade as observações dos vários autores freqüentemente são discordantes.

    Vários fatores influem sobre os efeitos radiobiológicos. São especialmente: 1 - A qualidade da energia ionizante; 2 - A intensidade da radiação (efeito reversível e irreversível); 3 - A maneira da Exposição, isto é, se de corpo inteiro ou de parte dele, se externa ou interna, se simples, continuada ou fracionada; 4 - O tempo de exposição; 5 - A distribuição de dosagens entre os diversos tecidos.

    As lesões produzidas nos tecidos pelas irradiações ionizantes são praticamente imprevisíveis quanto a localização, e de natureza variada. Desde a descoberta dos raios X por Roentgen, tem-se demonstrado que doses inferiores a 1500r produzem alterações regressivas intensas na pele e seus anexos, no trato gastrointestinal, no sistema hemolinfopoético, nas gônodas, na conjuntiva, nos ossos e nas cartilagens.

    Todas as funções vitais das células são afetadas pela energia radiante. As alterações funcionais mais freqüentemente observadas, são: 1) - Da Motilidade: Alteração conhecida de longa data, Schudinn, 1899 Dreyr, 1903/4: Consiste na inibição parcial ou total dos movimentos, de acordo com a dose de energia aplicada. 2) -Da Reprodução: São diminuídas ou suprimida segundo a quantidade de radiação que se aplica, após doses de 200 a 800r, praticamente todas as mitoses são inibidas nos órgãos, que normalmente se acham em constante regeneração, mas os efeitos dos raios ionizantes sobre as mitoses podem ser temporários. (efeitos fisiológicos) ou permanentes (Mutação). Os permanentes são os mais importantes e consistem na fragmentação dos cromossomos (B') e do cromatídio (B"). Essas alterações (mutações) dos cromossomos são muito bem estudadas pelos citogeneticistas. Especialmente no que diz respeito a perpetuação das mesmas através de gerações. Como os cromossomos transporta os genes, é fácil compreender como uma alteração estrutural permanente dos mesmos podem resultar em profundas alterações genéticas, as vezes responsáveis por uma série de malformações congênitas. Todas as radiações com exceção da infravermelha, são capazes de produzir mutações somáticas. 3) -Do Metabolismo: Em geral é um pouco alterado após a ação dos raios ionizantes, quando aplicado em dose letal mínima. Os carboidratos, Lipídios e Proteína, são absorvidos normalmente pelo intestino, apesar de haver neste, as vezes, alterações anatômicas evidentes. Quando, no entanto, há intensa anorexia, vômitos, diarréia, perda de líquidos e distúrbios da permeabilidade capilar, então pode haver distúrbios do metabolismo, mas este são secundários. Pesquisas com a microscopia eletrônica mostram que as células do organismo, segundo Rajewsky (1956), podem ser divididas de acordo com seu grau de sensibilidade aos raios X, em três grupos: 1º). As de alta radiosensibilidade: Linfócitos (linfonodos, baço, timo), Eritroblastos, Mielócitos, Megacariócitos (medula óssea), Espermatogônias, Folículos germinativos (ovários) e células das criptas intestinais; 2º As de médias radiosensibilidade: Células da camada germinativa da pele das mucosas, Células das glândulas sebáceas, dos folículos pilosos, das glândulas sudoríparas, células epiteliais do cristalino, células cartilaginosas, osteoblastos do osso adulto, endotélio vascular. 3º) As de alta radiorresistência: Epitélio Glandular (glândulas incretoras e excretoras), hepatócitos, epitélio tubular do rim, células nervosas (sistema nervoso central e periférico), células do revestimento alveolar dos pulmões, células musculares (musculatura esquelética e musculatura lisa), células histiocitárias (sistemas histiocitário), células do conjunto de um modo geral e estiócitos.

Início

1.5.1 - MEDULA ÓSSEA.

    As lesões da medula óssea são proporcionais à dose aplicada. As primeiras alterações visíveis ao microscópio ocorrem já com 50 a 100r e consiste na destruição parcial dos eritroblastos, dos mieloblastos, dos mielócitos e dos megacarioblastos, doses de 500 a 600r destroem totalmente estas células. Em conseqüência ocorrem anemia, granulocitopenia e trombocitopenia. Os ostiócitos e os lipócitos, pelo contrário, são altamente resistente. Este fato explica o porque da regeneração após cessados o efeito da ionização sobre as células sensíveis. Em geral a regeneração inicia após algumas semanas pela proliferação de hemocitoblastos, seguida por eritropoese ativa, mais tarde por meiopoese e finalmente pelo aparecimento de megacariócitos.

Início

1.5.2 - TECIDO LINFÁTICO.

    Os linfonodos assim como as formações linfáticas do organismo, são altamente sensíveis. Observa-se as primeiras alterações a partir de uma dose de 25 a 50r, e são totalmente destruídos após doses de 400 a 600r.

Início

1.5.3 - TIMO

    Apresenta as mesmas alterações dos linfonodos. Após a ação dos raios ionizantes diminui de volume, principalmente pela destruição dos linfócitos. Após 800r, os corpúsculos de Hassal não seriam alterados.

Início

1.5.4 - BAÇO

    Após uma dose de 800r, o baço fica reduzido acentuadamente de volume no primeiro dia e, depois de uma semana ou mais torna-se pequeno, vermelho escuro e de consistência firme. Atrofia-se os corpúsculos de Malpighi. Poucos minutos após a irradiação há paralisação da atividade miótica das células do centro germinativo, e em poucas horas tanto os linfócitos da polpa vermelha quanto os da branca são destruídos.

Início

1.5.5 - SANGUE PERIFÉRICO

    O quadro sanguíneo altera-se já a partir de 25r. Todas as células do sangue são alteradas, obedecendo, no entanto, a certo grau de radiosensibilidade. Em geral os primeiros elementos a desaparecerem são os linfócitos (em poucas horas), depois os granulócitos (alguns dias), em seguida as plaquetas e, finalmente os eritrócitos (algumas semanas). Antes da linfocitopenia há hiperleucocitose passageira (somente neutrófilos) com redução dos eusinófilos e, logo a seguir, dos linfócitos. A leucopenia reinstala-se dois a três dias depois e envolve todas as células brancas. Em geral, em seguida ao oitavo dia após a exposição aos raios ionizantes inicia-se a fase de regeneração da série linfática, mesmo antes que a neutrofilopenia tenha chegado ao nível mais baixo. Usualmente a regeneração total da séria branca se dá 4 a 6 semanas após as irradiações.

    As alterações morfológica das células sanguíneas são de índole degenerativa. Aparecem, todavia, no sangue circulante, células jovens com certo grau de atipia. Os linfócitos, geralmente, após irradiação do corpo todo, tornam-se picnóticos. Os granulócitos neutrófilos sofrem degeneração vacuolar do núcleo e do plasma, sendo este achado freqüentemente em portadores de leucemia tratados pelos Raio X. Nos granulócitos aparecem também granulações basófilas atípicas e não rara a formação de granulócitos gigantes multilobulados.

Início

1.5.6 - TESTÍCULOS

    Tanto as radiações internas quanto externas produzem efeitos qualitativos idênticos e quantitativos diversos, de acordo com o tipo e a dose de energia radiante aplicada. As alterações podem ser, portanto, reversíveis ou irreversíveis. O testículo pode voltar a funcionar normalmente após a ação dos raios ionizantes, porém há sempre a possibilidade de os cromossomos e os cromatídeos sofrerem os efeitos mutagênicos da energia radiante.

    Os espermatozóides são resistentes, enquanto as células imaturas da linhagem seminal são sensíveis de acordo com o seu grau de diferenciação. As primeiras células a sofrerem os efeitos da energia radiante, portanto são as espermatogônias e, logo a seguir, os espermatócitos e os espermátides. São necessárias altas doses para que haja paralisação total dos movimentos dos espermatozóides. Mesmo assim, estes são capazes de fertilizar o óvulo, dando origem, porém, as vezes, a monstruosidades. As células de Sertoli são as últimas a desaparecer.

    Em geral observam-se as alterações do testículo com doses acima de 50r e com 300 a 400r todas as células são quase totalmente destruídas. A chamada dose de castração (fenômeno irreversível) gira em torno de 500 a 600r.

Início

1.5.7 - OVÁRIOS

    Após a ação dos raios ionizantes os ovários sofrem redução de volume e os folículos tornam-se fortemente hipotróficos. Os folículos germinativos são mais sensíveis do que o estroma e o corpo lúteo, e menos sensíveis do que o óvulo. Este, quando maduro, é menos sensíveis do que o cócito.

    As primeiras alterações visíveis são observadas nas células da granulosa, dentro de 1 a 4 horas após as irradiações. Em conseqüências do maior ou menor grau de destruição das diferentes estruturas do ovário, podem se notar alterações funcionais mais ou menos graves, tais como esterilidade temporária (efeito reversível), cessação da ovulação (esterilidade permanente) mas com a função endócrina inalterada, a castração ( esterelidade irevercível ) sem percistencia da função ovariana e, finalmente, a indução de blastomas (cistadenomas, carcinomas, tumor de células da granulosa etc.). A esterilidade temporária pode ser produzida com a dose única de 170r e a permanente com 290r. Em geral, uma única dose de 450 a 700r ou em aplicações fracionadas, durante uma semana, é considerada dose de castração.

Início

1.5.8 - INTESTINO

    As células basais das criptas de Lieberkuhn, no intestino, são as mais sensíveis aos raios X. Sua alteração já é notada a partir de 100 a 200r, e com 800 são destruídas.

Início

1.5.9 - PELE

    Os efeitos da energia radiante foram primeiramente notados na pele. As alterações mais freqüentes podem assim serem discriminadas: 1) - Alterações reversíveis (hiperemia, discreta reação inflamatória e pigmentação); 2) - Alterações reversíveis ou irreversíveis (dermatite aguda, subaguda ou crônica, ulcerativa ou não, telangectasias, blastomas). Tanto as alterações reversíveis quanto as irreversíveis dependem naturalmente, de vários fatores. Entre eles, a dose de raios ionizantes e o grau de absorção (ionização) através das diferentes estruturas da pele. Nos profissionais: radiologistas, radioterapeutas, dentistas, físicos e técnicos) que trabalham com aparelhos de raios X ou com substâncias radioativas, vê-se com certa freqüência o aparecimento de radiodermites crônicas, ulcerativas ou não, as quais podem sofrer transformação carcinomatosa. O carcinoma epidermoide é mais freqüentemente encontrado nessa classe de profissionais do que nos pacientes. Os folículos pilosos são passíveis de sofrer alterações reversíveis ou irreversíveis. A epilação pode aparecer cerca de 3 semanas após uma dose de 400 a 500r e torna-se irreversível com doses acima de 700r.

Início

1.5.10 - MUCOSA DO TRATO DIGESTIVO

    A mucosa gastrointestinal é muito sensível aos raios X. O estômago e o intestino após as irradiações, sofrem alterações regressivas extensas e intensas, principais responsáveis pelos processos inflamatórios que neles se instalam (gastrites, enterites ou enterocolites catarrais, hemorrágicas e ulcerativas). As alterações mais graves são observadas com doses que variam de 850 a 1800. Consistem na descamação do epitélio de revestimento da mucosa com desintegração das células.

Início

1.5.11 - TECIDO ÓSSEO

    As primeiras alterações dos osteoblastos e dos osteoclastos são observadas com doses de 400 a 600r. Entre 800 e 1000r as lesões são profundas e consistem na destruição da cartilagem dos ossos esponjosos, o que impede o crescimento dos mesmos. O efeito da energia radiante sobre os ossos longos varia muito com a dose aplicada, a idade e a parte do osso atingido. A radiosensibilidade é maior na idade de crescimento e a epífise é sempre mais sensível do que a diáfise.

Início

1.5.12 - HIPÓFISE

    As lesões são menores no lobo anterior do que no posterior e ocorrem após altas doses. Grandes doses aplicadas sobre a cabeça produziram aumento dos hormônios tireotróficos e gonodotróficos.

Início

1.5.13 - FÍGADO

    Era considerado altamente resistente, mas, tal conceito deve ser modificado, pois, demonstrou-se a existência de lesões bastante profundas dos mitocôndrios dos hepatócitos e do epitélio renal, após doses pequenas de radiação ionizante. Lesões dos hepatócitos visíveis ao microscópio Óptico foram encontradas após a ação de 1000 a 4000r (esteatose, necrose). Com doses de 1880 a 5250r produziram fenômenos regressivos e esfacelo dos epatócitos.

Início

11.5.14 - RIM

    Parece que somente com doses elevadas, acima de 2000r, se verificaram alterações demonstráveis ao microscópio óptico, acima de 3000r as lesões são mais graves, sendo em parte secundárias as alterações vasculares.

Início

1.5.15 - SISTEMA NERVOSO CENTRAL

    De um modo geral, pode-se dizer que o sistema nervoso do adulto é radiorresistente, enquanto é radiosensível na fase embrionária. Pouco se conhece sobre as alterações do cérebro e da medula espinhal do homem adulto imediatamente após as irradiações.

Início

1.5.16 - TECIDO MUSCULAR

    Com doses superiores a 1000r produzem-se lesões bastante acentuadas nas fibrocélulas, musculares lisas. Há sempre hipercromasia, picnose e vacuolização do núcleo, assim como vacuolização do sarcoplasma em torno do núcleo, homogeneização das miofíbrias, hipotrofia etc. A musculatura cardíaca e estriada esquelética sofre alterações como as da musculatura lisa a partir de 1000r. São graves e intensas com doses que variam de 3000 a 6000r.

Início

1.5.17 - DOENÇA DA RADIAÇÃO

    Poderia ser definida como uma intoxicação local e geral do organismo produzida pela energia ionizante e caracterizada pelos seguintes fatos:

1- Sintomas gerais: Cefaléia, vertigem, debilidade, alterações do tato, do olfato e da baresia etc.

2 - Sintomas gastrointestinais: Anorexia, náuseas, vômitos, diarréias:

3 - Sintomas cardiovasculares: Taquicardia, arritmia, queda de pressão sanguínea:

4 - Alterações do quadro sanguíneo: Leucopenia, trombocitopenia e aumento do índice de sedimentação:

5 - Alterações da permeabilidade vascular e celular: Edema, hiperpotassemia, diátese hemorrágica:

6 - perturbações Psíquicas: irritabilidade, insônia, fobias;

7 - Epilação:

8 - Baixas defesas orgânicas (inibição da formação de anticorpos): forte propensão as infecções (estomatites, gengivites, amigdalites, faringites, gastrites, enterocolites agudas ulcerosas, broncopneumonites, abscessos pulmonares, septicemia etc.);

9 - Caquexia.

Início

1.6.0 - DOSES PERMISSIVAS DE RADIAÇÃO

    Em vista dos efeitos genéticos deletéricos produzidos pelas relativamente pequenas doses de radiação para a população toda, é obviamente necessário que regras devem ser feitas para assegurar que efeitos sejam mantidos dentro de limites aceitáveis. Hoje, quando a radiação é amplamente usada em diagnóstico, tratamento de doenças e em indústrias, um equilíbrio deve ser encontrado entre a vantagem do uso de radiação em certas circunstâncias e os possíveis riscos. Um relato do International Commission on Radiology Protection publicado em 1960 fornece um número de recomendações em níveis máximos permitidos de radiação, em adição a radiação de base, para diferentes grupos de pessoas, baseadas nas informações mais atualizadas. Ficou decidido que uma dose de 5 rems para as gônodas até a idade de 30 anos, média estabelecida para uma população, irá produzir um efeito genético pequeno o suficiente para ser aceitável, e que um pequeno grupo de trabalhadores com radiações pode receber 60rems para as gônodas entre as idades de 18 a 30 anos. A dose média de 5 rems é de certo modo menor do que duas vezes a radiação de base normal e 60 rems é grosseiramente igual à dose de duplicação. No sentido de limitar a dose gonodal média na população a 5 rems é óbvio que membros do público em geral deve ter um máximo permitido em dose de radiação de menos de 5 rems em 30 anos. Está enfatizado nas recomendações que essas são todas doses MÁXIMAS e que todo esforço deve ser feito para manter todas as doses dentro do mínimo possível.

    Para trabalhadores com radiação será permitido receber doses de radiação de certo modo maior para algumas partes do corpo outras que não as gônodas. Isso, porque efeito não genético é produzido exceto quando as gônodas são irradiadas, e qualquer efeito somático para outras partes do corpo em geral não será produzido por essas baixas doses.

    As doses máximas permitidas que fiquem abaixo dessas recomendações não incluem doses de radiação recebida a partir de exposições médicas. A International Commission recomenda que, .... a dose genética para a população toda, de todas as fontes adicional à radiação de base natural não deve exceder 5 rems (por 30 anos) mais a menor contribuição praticável a partir de exposições médicas.

Início

1.7.0 - RESPONSABILIDADE PELA REDUÇÃO DA TAXA DE DOSE.

    Todos que trabalham com radiação deve ter grande responsabilidade, particularmente quem trabalha com radiodiagnóstico e radioterapia, por qualquer efeito genético adicional produzido na população através da radiação ionizante. Por causa da importância da redução da radiação, os técnicos e radiologistas, devem conhecer em detalhes, como minimizar a dose para si próprios e para os pacientes

Início

1.8.0 - TABELA DE DOSES DE RADIAÇÃO IONIZANTE, DE FONTES NATURAIS DOTADAS DE SIGNIFICAÇÃO GENÉTICA.

(elaborada por Tanaka -1964: Apud Shiomi, 1966).

EXPOSIÇÃO EXTERNA

EXPOSIÇÃO INTERNA

Início

1.9.0 - RESUMO DAS RECOMENDAÇÕES DA ICRP PARA DOSES DE RADIA-ÇÃO MÁXIMAS PERMISSÍVEIS, EXCLUINDO EXPOSIÇÃO MÉDICA. (1960)

1.9.1 - TRABALHADORES COM RADIAÇÃO

1.9.2 - TRABALHADORES SEM RADIAÇÃO QUE TRABALHAM PERTO OU PODEM OCASIONALMENTE ENTRAR EM ÁREAS ONDE A RADIAÇÃO É USADA.

1.9.3 - ALGUNS MEMBROS DO PÚBLICO, POR EXEMPLO VIVENDO NAS VIZINHANÇAS DE ÁREA DE RADIAÇÃO (INCLUÍDO CRIANÇAS E MULHERES GRÁVIDAS)

1.9.4 - Dose gonodal média por pessoa da população

1.09.5 - POR ESTA RAZÃO TODOS OS OUTROS MEMBROS DA POPULAÇÃO  (PARA MANTER A MÉDIA DE 5 REM'S)

Início

1.10.0- DOSE MÁXIMA PERMISSÍVEL

    Encerrando este trabalho, volto a repetir o que já foi dito: As organizações interessadas no problema da proteção contra as radiações, não estipulam limites que possam ser atingidos mas, pelo contrário, "Limites que nunca devem ser atingidos."

 Início

2.0.0 - CONCEITO DA GENÉTICA

    É fato reconhecido, desde épocas imemoráveis na história, a semelhança entre pais e filhos, não só no homem como nos demais animais e vegetais. É a esse fato que se chama hereditariedade. O estudo desse fenômeno biológico constitui uma ciência chamada Genética.

    A genética estuda como os caracteres de seus pais ou de seus ancestrais; isto é, os mecanismos de transmissão da herança.

    Sabe-se hoje que as características dos indivíduos são determinados por agentes localizados nos cromossomos dos núcleos celulares. Tais agentes são os genes. A genética estuda a natureza e a organização dos genes.

    Os genes determinam o aparecimento das características individuais. A genética estuda como esses genes agem, determinando o aparecimento dessas características.

    Assim, a genética estuda a natureza do material hereditário; como agem esse material para determinar ou expressar os caracteres dos indivíduos e os mecanismos de transmissão desse material, de pais a filhos.

    Embora o fenômeno de herança fosse, reconhecido pelo homem desde a remota antiguidade, somente na segunda metade do século passado é que foi realizado o primeiro trabalho experimental que permitiu explicar corretamente alguns dos mecanismos básicos da herança. Este trabalho foi realizado por Mendel. Os seus trabalhos foram apresentados em duas reuniões científicas da Sociedade de História Natural de Brunn, no fim do ano de 1865 e publicado a seguir, em 1866, pela mesma sociedade. O trabalho de Mendel não alcançou repercussão alguma na época, tendo passado completamente despercebido pelos seus contemporâneos, vindo a ser descoberto somente 35 anos depois em 1900.

    O grande passo seguinte foi o conhecimento da natureza do material hereditário. Aventada por Boveri, um citologista alemão, e Sutton, um estudante americano, em 1902 a hipótese de que os fatores hereditários - isto é, os genes - se localizavam nos cromossomos, coube ao grupo de Morgan - famoso geneticista norte americano que iniciou os trabalhos com DROSOPHILA MELANOGASTER (mosca), - estabelecer a "teoria cromossômica da herança". O estudo da genética associava-se, assim, ao estudo dos cromossomos da célula, criando um novo ramo da genética, a Citologia.

    Mais tarde Beadle e Tatum trabalhando com fungos, a neurospora; deram início ao estudo de como agem os genes. Mais recentemente, vírus e bactérias passaram a constituir material favorito dos geneticistas, principalmente para estudos de estrutura e do mecanismo de ação dos genes, constituindo a chamada genética molecular.

    Um formidável progresso da bioquímica veio contribuir de maneira decisiva para as descobertas mais notáveis no campo da genética. De um lado os estudos das estruturas das sínteses das proteínas, vieram mostrar que o material genético contém informações; informações estas, apresentadas através de um código genético. As informações do material genético são sobre as proteínas e enzimas que o citoplasma deve sintetizar.

Início

2.0.1 - MENDELISMO

    Quem descobriu os mecanismos básicos da transmissão da herança foi Mendel; Costuma-se por isso, chamar de Mendelismo o conjunto de leis que presidem à hereditariedade dos caracteres biológicos. GREGOR JOHANN MENDEL nasceu em 1822, na Silésia. Segundo consta, era pobre e aos 21 anos de idade entrou para um convento da ordem de Santo Agostinho, de onde seus superiores o enviaram e Viena e fim de estudar História Natural. Indicado depois para professor substituto dessa matéria, jamais conseguiu, entretanto, a aprovação nos exames que o efetivaria no cargo. Seu trabalho genial, não obstante isso, o colocou no nível dos maiores cientistas da humanidade. Sua obra Experiência com Hibridização de Plantas, que não abrange mais de 30 páginas impressas, é um modelo de método científico; e o que descobriu, e vem sendo ensinado desde 1900, tornou-se absolutamente imprescindível para a compreensão da biologia moderna.

Início

2.0.2 - TRABALHO DE MENDEL

    Baseado em trabalhos já existentes acerca de hibridização de plantas ornamentais, mas que não haviam sido bem sucedidos - Tais como os trabalhos de Kolreuter, Gartner, e outros -, Mendel decidiu estudar o problema. O primeiro cuidado que teve foi selecionar devidamente o material de estudo; para isto estabeleceu alguns critérios e procurou material que a eles se adequassem. Tais critérios consistiam principalmente em encontrar plantas de caracteres nitidamente distintos e facilmente diferenciáveis; que essas plantas cruzassem bem entre si, e que os híbridos delas resultados fossem igualmente férteis e se reproduzissem bem; e, por fim, que fosse fácil protegê-las contra polinização estranha. Baseado nesses critérios, depois de várias análises, Mendel escolheu algumas variedades e espécies de ervilhas, conseguindo um total de sete pares de caracteres.

LISTA DE CARACTERES DE ERVILHAS ESTUDADAS POR MENDEL

Flor de ervilha, esquemática, mostrando: a) Flor completa; b) Pétalas; c) Corte longitudinal.   Esquema de polinização cruzada.

   PUREZA DAS LINHAGENS. Vamos chamar de linhagens os descendentes de um ancestral comum. Mendel observou que as diferenças, para os diferentes caracteres escolhidos, eram sempre puras; isto é, não apresentavam variação ao longo das gerações. Por exemplo, a linhagem que apresentava ervilha de semente amarela produzida sempre descendentes que apresentavam exclusivamente sementes amarelas. Da mesma forma ervilhas de semente verdes quando plantadas davam origem a ervilheiras de sementes exclusivamente verdes. Essas duas eram, assim, linhagens puras. Mendel Cruzou, então essas duas linhagens entre si.

   A flor de ervilha é uma flor típica da família das leguminosas. Apresenta 5 pétalas, duas das quais apostas formando a carena, em cubo interior ficam os órgãos reprodutores masculinos e femininos. Por isso, nesta família, a norma é haver autofecundaçäo; ou seja, o grão de pólen da antera de uma flor cair no pistilo da própria flor, não ocorrendo fecundação cruzada. Logo, para poder cruzar uma linhagem com outra, é necessário, antes de mais nada, evitar que haja auto-fecundação. E foi o que Mendel fez. Para isso escolheu alguns pés de ervilha de semente amarela e outros de sementes verdes, emasculou as flores jovens, ainda não maduras. Para isso retirou das flores as anteras imaturas, tornando-as desse modo, completamente femininas. Depois de algum tempo, quando as flores se desenvolveram e estavam maduras, polinizou então, as flores de ervilhas amarela com o pólen de flores de ervilhas verdes e as flores de ervilha verde com pólen de ervilhas amarelas. Essas plantas constituem portanto as linhagens parentais.

    Os descendentes desses cruzamentos constituem a 1ª geração em estudo; essa geração é designada por geração F1. Assim como as seguintes são designadas por F2, F3, Etc.

    Todas as sementes obtidas por Mendel nessa experiência, correspondentes à geração F1, foram amarelas e portanto iguais a um dos pais. Uma vez que todas as sementes eram iguais, Mendel plantou-as e deixou que as plantas quando florescessem, se autofecundassem, produzindo assim a geração F2.

    As sementes obtidas nessa geração foram amarelas e verdes. Cruzamento idênticos foram em relação aos outros 6 pares de caracteres, produzindo assim todos eles resultados iguais. Na 1ª geração, F1, só um caracter se manifestou; na 2ª geração, F2, os dois caracteres apareceram.

INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS EXPERIMENTAIS:

   Consideremos os resultado do cruzamento entre ervilhas amarelas e verdes. Vimos que em F1, todas as ervilhas são amarela, mas em F2 temos ervilhas amarelas e verdes. Para explicar, Mendel começou admitindo a existência de fatores que passassem dos pais para os filhos através dos gametas. Cada fator seria responsável pelo aparecimento de um caracter. Assim um fator que condiciona o caracter amarelo e que podemos representar por A, e um fator que condiciona o caracter verde e que podemos representar por V. Quando se cruzam amarela pura com verde pura, o híbrido F1 recebe o fator A e o fator V, sendo portanto de 2 fatores. O que confirma essa hipótese é o aparecimento de ervilhas amarelas e verdes em F2.

    As ervilhas obtidas em F1 eram amarelas, isto quer dizer que embora tendo o fator V, para verde, esse fator não se manifestou, isto é; não se exibiu. Mendel chamou de dominante o fator que se manifesta em F1, e de recessivo aquele que não se manifesta.

    Continuando a análise, Mendel contou em F2 o número de indivíduos com o caracter dominante e recessivo, e verificou que eles ocorrem sempre em proporção constante de 3 dominantes para 1 recessivo. Essa constância deveria ter alguma razão de ser; Mendel descobriu qual a causa, e com isso descobriu também um dos fenômenos mais gerais que existe em biologia; Um fenômeno que por ocorrer com perfeita regularidade na quase totalidade dos seres vivos, o seu processamento é uma lei biológica - A chamada lei de Mendel. Vamos ver qual o raciocínio de Mendel para descobrir esse fenômeno e no que ele consiste.

    Como dissemos, Mendel chegou à conclusão de que os indivíduos F1 eram portadores de fatores A, para amarela e V, para verde. Podemos representar esses indivíduos por AV. Os seus descendentes são amarelos e verdes na proporção de 3 amarelos para 1 verde. Ora o fator para verde só se manifesta quando puro; por conseguinte é possível que ele esteja presente em alguns indivíduos amarelos, que serão iguais ao híbrido F1, e que os outros indivíduos amarelos sejam puros. Impossível que uma proporção de amarelos, igual à proporção de verdes, sejam puros; isto é 1/4 do total de indivíduos e 2/4 sejam como os indivíduos da geração F1, AV.

    Para que seja assim, é necessário que os indivíduos da geração F1, que se cruzaram entre si, produzam sempre gametas puros portadores de fator A e V, com igual freqüência. Conseqüentemente, na formação dos gametas, os fatores se separam ou - com se diz mais freqüentemente - segregam-se. Assim, se cada um dos pais produz igual número de gametas portadores de fator A e V, isto é 0,50 de gameta A e 0,50 de gameta V, e se as fecundações ocorrem ao acaso, teremos:

   Para testar a sua explicação, verificou-se realmente que os amarelos eram constituídos por uma parte de indivíduos puros e parte de indivíduos híbridos, autofecundando-os. Os que fossem puros dariam apenas descendentes amarelos, e os que fossem híbridos dariam descendentes amarelos e verdes na proporção de 3 amarelos para 1 verde, o que foi plenamente confirmada. Por conseguinte, a proporção 3:1 observada em F2 é conseqüência da separação ou segregação dos fatores dos híbridos na formação dos gametas. Essa segregação é o fato fundamental que Mendel conseguiu descobrir. Ela ocorre com regularidade quase absoluta porque, como veremos, existe um mecanismo que lhe garante o processo. Esse processo é a meiose, já estudado em citologia. A 1ª lei de Mendel chamada lei da segregação ou da pureza dos gametas, pode ser anunciada da seguinte forma: Na formação dos gametas, os pares de fatores se segregam.

Início

2.0.3 - NOMENCLATURA

    O termo fator que usamos até aqui corresponde ao gene. Dois ou mais genes que se comportam de acordo com a 1ª lei de Mendel são chamados genes alelos. Assim A e V são genes alelos; Podemos dizer que o gene A é alelo de outro gene A, e da mesma forma, que o gene V é alelo de outro gene V.

Início

2.0.4 - FENÓTIPO

    É o caracter exibido pelo indivíduo, aquilo que ele é e que se pode observar. Assim, o amarelo da semente é o fenótipo da ervilha: Por extensão podemos falar em fenótipo de uma família, de uma população, ou de uma espécie, e mesmo de um grupo de espécies. O fato de dizermos caracter exibido pelo indivíduo, não significa necessariamente que o seja apenas aquilo que se lhe vê. Assim, por exemplo, quando falamos sobre grupo sanguíneo estamos nos referindo a fenótipo - que embora não se trate de um caracter visível, mas de um caráter observável através de testes com soros especiais.

Início

2.0.5 - GENÓTIPO

    É a constituição gênica do indivíduo. Podemos falar em genótipo em relação de um par de genes ou vários pares de genes; Podemos também falar em genótipo de uma família, de uma população, de uma espécie etc. Muitas vezes a determinação do genótipo e difícil, e feita através de teste genéticos. Em relação a um par de gene AV, por exemplo podemos ter 3 genótipos AA, AV e VV. Quando os dois alelos são iguais dizíamos que o indivíduo era homozigoto. Assim, os indivíduos AA e VV são homozigotos. Quando o genótipo for constituído por dois genes alelo diferentes, como no caso do indivíduo AV, vamos chama-los heterozigoto e não mais de híbrido como fizemos até agora. Existem regras para dar símbolos aos genes alelos. No exemplo estudado representamos o gene amarelo, por A e o gene verde por V. Mas isto não é comum. Em geral usa-se uma mesma letra para representar os genes alelos; freqüentemente esse é a inicial da palavra que designa o caracter recessivo. A letra maiúscula indica o alelo dominante e a minúscula indica o caracter recessivo. Assim aquele par de gene seria indicado pelas letras V e v; V para o amarelo que é o dominante e 'v' para o caracter verde que é recessivo. Quando se tem mais de 2 alelos, usa-se a mesma letra, com um exposto o qual pode ser uma letra ou um número, e em muitos casos se distingue um alelo de outro pelo sinal + DOMINÂNCIA E NÃO DOMINÂNCIA - O fenômeno da dominância não ocorre necessariamente para todos os caracteres, há casos em que o heterozigoto apresenta um fenótipo intermediário entre os dois homozigotos. Assim, por exemplo, a MIRABILIS JALAPA, planta cujo nome é bonita ou maravilha, apresenta uma variedade de flores vermelhas e outras de flores brancas. O cruzamento entre elas produzem descendentes de cor rosa. No caso de herança sem dominância, o número de classes fenótipicas e as respectivas freqüências é igual ao das classes genótipicas. Convém mencionar agora que as leis de herança observadas nos vegetais e nos animais, aplicam-se igualmente ao homem. Como vimos, toda a técnica de estudo genético é baseado em cruzamentos apropriados e análises dos descendentes. No caso do homem, não podemos é claro, "fazer cruzamentos" mas podemos analisar os casais, e seus descendentes, quanto aos seus fenótipos, deduzindo quando possível a luz do conhecimento obtido com os cruzamentos com plantas e animais o seu genótipo, e, assim verificar qual o comportamento hereditário do caracter que estamos estudando.

Início

2.1.0 - CÉLULA

    A célula é a unidade básica, morfológica e fisiológica de todos os seres vivos. Sendo a maioria, constituída de uma membrana envolvente, que tem o fim de proteger e isola-la seletivamente do meio ambiente; Citoplasma é a maior porção em volume da célula, onde são encontrados os orgânulos ligados ao seu metabolismo; Núcleo, é o constituinte de fundamental importância, sendo neste encontrado os cromossomos; Cromossomos são ricos em DNA (ácido Desoxirribonucleico), que é o material hereditário.

   Cada constituinte tem um papel importante para o perfeito funcionamento da célula, não sendo possível dizer que um orgânulo seja mais importante que outro. A MEMBRANA PLASMÁTICA, graças a sua organização e composição química, pode exercer as funções de proteção, bem como permitir a entrada de certas substâncias, impedindo a de outras (permeabilidade seletiva). O CITOPLASMA, tem por função, através de suas diferenciações, distribuir alimentação para toda a célula (retículo endoplasmático), sintetizar substâncias (ribossomos), armazenar substâncias(complexo de Golgi), digerir substâncias(lissossomos), sintetizar ATP, que é a substância que armazena energia pronta para ser utilizada (mitocôndrias) e ainda várias outras. O NÚCLEO, representa o gerente geral de todos os processos celulares, pois nele se encontra o DNA, um dos constituintes cromossômicos e que é o material hereditário, a partir do qual, direta ou indiretamente, ocorrem todas as reações celulares.

   Dentre os COMPONENTES INORGÂNICOS da célula temos a água e os sais minerais. A água, é o componente celular mais abundante, cuja quantidades varia conforme a célula considerada, sua atividade e sua idade. Nas células embrionárias há água em maior quantidade (90 a 95%), na substância cinzenta do cérebro é de aproximadamente 85%, enquanto nos ossos seu valor é de aproximadamente 20%. Ela pode se apresentar na forma livre (95% do total) ou combinada (4-5%), estando, neste caso, ligada principalmente a Proteínas. O papel da água para a célula é muito importante, pois ela é o solvente dos íons minerais e de outras substâncias; representa a fase dispersante do colóide protoplasmático, cujas micelas são representadas por moléculas de proteínas; é importante nas reações metabólicas, pois na ausência da água as enzimas dificilmente atuam; é o veículo de eliminação, bem como de aquisição, de substâncias pela célula; mantém constante a temperatura da célula, pois é capaz de absorver calor. Os SAIS MINERAIS E ÍONS, são altamente importante para a célula, pois e através deles que se mantém a Pressão Osmótica, bem como o equilíbrio ácido básico. A concentração K+ e MG++ na célula é geralmente alta, enquanto NA+ e Cl- existe em pequena concentração no interior da célula e em grande concentração nos líquidos intercelulares. O ânion que predomina na célula é o fosfato.

    Os CONSTITUINTES ORGÂNICOS da célula são representadas pelas Proteínas, Lipídios, Hidratos de carbono, ácido Nucléicos, Nucleotídes etc. As proteínas são compostos resultantes da Reunião de X Aminoácidos em cadeia. Os X aminoácidos são compostos de função mista ácido carboxílico - amina, estando o grupamento Amina ligado ao carbono X do ácido Carboxílico. A reunião de muitos aminoácidos origina um polipeptídio ( que é proteína), sendo sua reação reversível. A seqüência dos aminoácidos ao longo da molécula de proteína é o fator responsável pela especificidade da proteína. Duas proteínas diferentes podem dar por hidrólise, os mesmos aminoácidos, nas mesmas proporções. Elas são diferentes porque a seqüência dos aminoácidos nas suas moléculas é diferente. As proteínas grupamentos ácidos (COOH) e grupamento básico (NH2), tendo caracter anfótero. Elas serão ácidas básicas, dependendo do número de radicais COOH e NH2 das cadeias laterais de aminoácidos. As proteínas tem um papel fundamental para a célula, pois são elementos Plásticos, ou seja fazem parte da estrutura básica dos constituintes celulares e, por outro lado, todas enzimas são proteínas. Como praticamente todas as reações celulares exigem a presença de enzimas específicas, podemos perceber como são importantes essas substâncias, podendo defini-la como sendo um catalisador orgânico. A NOMENCLATURA das enzimas é feita acrescentando-se a terminação ASE ao nome do substrato para a qual é específica. Assim em linhas gerais, temos: Proteases, Lipases, Fosfatazes, que seriam enzimas específicas de proteínas, lipídeos, estéreis fosfóricos, respectivamente. Para que uma reação enzimática ocorra há vários fatores que devem ser levados em conta, como PH, concentração de substrato e enzima, presença de inibidores e ativadores. OS LIPÍDIOS são compostos orgânicos que resultam da reunião de ácidos graxos com glicerol. São insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos como o clorofórmio, o benzeno etc. São ricos em cadeias hidrocarbonadas alifática e anéis benzênicos. Os lipídios são de extrema importância para a célula, pois, todos os orgânulos celulares apresentam-nos em sua composição. OS HIDRATOS DE CARBONO (HC) são os constituintes químicos celulares responsáveis pela liberação de energia. Esses compostos são ricos em energia, que é transferida gradualmente a outros tipos de moléculas que a fornecem posteriormente para a célula. Os hidratos de carbono são constituídos basicamente, por carbono, hidrogênio e oxigênio. Aqueles que tem importância biológica dividem-se em três classes: monossacárides, dissacárides e polissacárides. OS MONOSSACÁRIDES tem por fórmula geral Cn(H2O)N, e dentre eles temos as trioses, pentoses hexoses. Estes dois últimos são os mais importantes. As pentoses como ribose e desoxirribose, são encontradas nos ácidos nucléicos. As hexoses importantes são Glicose, que é a molécula básica para a obtenção de energia celular, a frutose e galactose. OS DISSACÁRIDES tem a fórmula geral C12H22O11, e resultam da condensação de Monossacárides, com perda de uma molécula de água. Dentre estes temos a sarcose (açúcar comum) que é constituída de glicose e frutose, e a maltose, característicos de vegetais; como característicos de animais temos Lactose (açúcar do leite, constituído de glicose e galactose). Os POLISSACÁRIDES resultam da condensação de vários monossacárides, com perdas correspondentes de moléculas de água. Sua fórmula geral é (C6H10O5)N. Quando hidrolizados eles originam açúcares simples. Os principais polissacárides são a celulose, que faz parte da célula vegetal, o amido, que é reserva vegetal de hidratos de carbono e localiza-se nos amiloplastos e os glicogênios, que é a reserva de hidratos de carbono nos animais, localizando-se no fígado.

Início

2.1.1 - ÁCIDOS NUCLEICOS

    São compostos extremamente importante, pois são eles que ligam à transmissão das características Hereditárias. Podemos definir os ácidos nucléicos como sendo POLINUCLEÓTIDES, sendo que se entende por nucleótides moléculas orgânicas complexas, constituídas pela união de três outras moléculas: Pentose, base nitrogenada e ácido fosfórico. Se retiramos o ácido fosfórico de um nucleótide, teremos um nucleóside. As pentoses encontradas nos ácidos nucleicos são a ribose ou a desoxirribose. As nitrogenadas podem ser de dois tipos: Purínicas (Adenina, Guanina) e pirimidínicas (Citosina, timina e uracila), sendo que as primeiras possuem estruturas mais complexas que as últimas. Os dois ácidos nucleicos importantes são o ácido desoxirribonucleico (DNA) e o ácido ribonucleico (RNA). As diferenças químicas entre eles residem no açúcar e nas bases piramidínicas. O DNA possui como pentose a desoxirribose e o RNA a ribose; as bases pirimidínicas do DNA são Citosina e Timina e de RNA Citosina e Uracila. O DNA é o principal constituinte cromossômico, pois é o material hereditário. Ele é encontrado no núcleo, nos cromossomos e nucléolo e, em alguns orgânulos de citoplasma, como Mitocôndrias e cloroplastos. O RNA encontra-se nos cromossomos, Nucléolo e ainda no citoplasma, quer nos ribossomos, quer no hialoplasma, ou ainda em certos orgânulos.

Início

2.1.2 - O DNA

    É constituído estruturalmente por duas hélices que lembram os corrimãos de uma escada espiral onde, em cada uma delas, há uma sucessão de moléculas intercaladas de açúcar e ácido fosfóricos. Os degraus da escada são por pares de bases nitrogenadas, ligadas entre si por pontes de hidrogênio. Esta estrutura em dupla hélice do DNA foi idealizada por Watson e Crick em 1953, através de trabalhos de difração de raios X.

Esquema de estrutura em dupla hélice da molécula de DNA. D=Desoxirribose; P= Fosfato; A=Adenina; T=Timina; G=Guanina; C=Citosina; H=Ponte de Hidrogênio. Notem que a sucessão de D e P constitui o os corrimões e as bases pareadas dos degraus da escada.

Esquema de duplicação semiconservativa do DNA. A esquerda temos a molécula de DNA, que ao se duplicar afasta suas hélices e novos nucleótides vão complementando a molécula, obedecendo a seqüência A-T e C-G (centro). A direita as duas novas moléculas, cada uma das quais com uma hélice nova e uma da molécula mãe.

    Devemos notar que cada vez que temos Adenina (A) num dos lados da hélice, ela pareará com Timina (T) do outro lado; o mesmo acontece com a Citosina (C) e a Guanina (G). A quantidade de (A) é sempre igual à de (T), assim como a quantidade de (C) é igual à de (G). Este modelo de estrutura do DNA pode nos dar a idéia da duplicação da molécula. Imagina-se que esta duplicação seja semiconservativa. Sob a ação de uma enzima especial a DNA polimerase, a molécula se abriria e os necleótides se alojariam nas posições devidas, sempre obedecendo a ordem A-T, C-G. No final teríamos duas novas moléculas, cada uma das quais com uma das hélices nova e outra proveniente da molécula-mãe.

Início

2.1.3 - A ESTRUTURA DO RNA

    A estrutura do RNA ainda não está totalmente esclarecida, imaginando-se contudo que ele seja constituído por uma única hélice. Esta hélice é formada por uma sucessão de ribose e fosfato e, da ribose partem as bases A, C, G e U. Há três tipos básicos de RNA, que diferem entre si pelo tamanho da cadeia e da função. O RNA mais pesado, de cadeia mais longa, é o RNA RIBOSSÔMICO (RNAr), que é produzido no nucleólo e faz parte dos Ribossomos no Citoplasma. O RNA mensageiro (RNAm), tem cadeia menor que o ribossômico. O terceiro tipo é o RNA transportador (RNAt), que é mais leve dos três sendo solúvel no hialoplasmas. O RNA é produzido a partir do DNA Cromossômico, cujas hélices se separam e se complementam por nucleotídes de RNA, obedecendo o pareamento A-U, C-G. Os nucleotídes de RNA Ligam-se entre si (a enzima atuante é a RNA polimerase) e, quando a molécula estiver pronta, ela deixará o cromossomo e vai para o citoplasma, onde exerce suas funções, podendo ver assim que a seqüência de bases que certo RNA apresenta é lhe ordenada pela seqüência original das bases do segmento do DNA que lhe deu origem.

O RNA transportador. A hélice única, acha-se dobrada sobre si mesma. A seqüência de bases CGU representa um Códon. O aminoácido ativo vai ligar-se numa das estremidades da hélice.

Início

2.1.4 - OS CROMOSSOMOS

    São as estruturas celulares que representam os agentes físicos portadores dos fatores genéticos. No núcleo interfásico, os cromossomos são representados por filamentos longos, muito pouco espessos e dificilmente observáveis sob o microscópio ótico, geralmente o que se vê dos cromossomos no núcleo interfásico são massas amontoadas de filamentos ou zonas de filamentos mais condensadas. A todo esse conjunto de material cromossômico interfásico dá-se o nome de Cromatina. O número de cromossomos, é constante dentro de uma mesma espécie. Assim o homem possui 46 comossomos, o feijão 22, o milho 20 etc. Esse número de cromossomos das células do corpo, ou células somáticas é representado por 2n e chamado diplóide. Isso porque cada um deles apresenta homólogo. Assim, no homem, que possui, 46 cromossomos, há 23 pares de cromossomos, sendo que os dois cromossomos de cada par são correspondentes (cromossomos homólogos). Eles carregam a mesma seqüência gênica. Quer as células somática, quer as germinativas, apresenta 2n cromossomos. Estas últimas originam os gametas (células sexuais), que são haplóides, ou seja, possuem somente N cromossomos. Este número N é representado por um cromossomo de cada par de homólogos e é chamado Genoma da espécie. No homem o genoma possui 23 cromossomos, no feijão 11 e no milho 10. Além do número de cromossomos, o seu tamanho e a sua forma caracterizam as espécies. Podemos ter espécies com igual número de cromossomos, mas com sua forma e tamanho diferentes. Damos o nome de cariótipo ao conjunto de todos os dados relativos o número, forma e tamanho dos cromossomos de uma mesma espécie, sendo que o tamanho dos cromossomos do homem, por exemplo, varia de em torno de 2 a 8 micra; os do rato são menores de 2 a 5 micra.

Início

2.1.5 - ESTRUTURA DOS CROMOSSOMOS:

    Sob o aspecto: químico, genético e citológico. Quimicamente, os cromossomos são constituídos principalmente por ácidos nucleícos (DNA, RNA) e proteínas; dentre as proteínas predominam as básicas (histonas), mas há também proteínas ácidas. Os componentes mais estáveis dos cromossomos são o DNA e as Histonas; Já o RNA e as proteínas ácidas variam muito, conforme o estado fisiológico da célula. Estruturalmente falando, ainda se procura intensamente descobrir qual é o arranjo das moléculas ao longo do filamento cromossômico. A vários modelos propostos, como conseqüência de certos dados encontrados na prática. Para eucariontes porém, praticamente nada se sabe de concreto. No caso dos procariontes já se conhece certos detalhes da estrutura cromossômica, em particular para Escherichia Coli. Foi demonstrado nesta bactéria que seu único cromossomo é circular, sendo formada por uma única molécula de DNA cujas extremidades se ligam a um bloco protéico. Geneticamente, os cromossomos podem ser definidos como uma sucessão linear de genes. O Centrômero fica localizado entre dois genes e nunca na extremidade do cromossomo, a qual recebe o nome de telômero. Essa zona seria importante para os cromossomos, pois impediria que eles se fundissem. Se as extremidades de dois cromossomos se quebrarem, os pedaços resultantes podem se fundir. O telômero, impedindo a fusão dos cromossomos, mantém-lhes a individualidade. Citologicamente, os cromossomos são filamentos encontrados no interior do núcleo, muito distendido na interfase e condensados durante a divisão. A condensação dos cromossomos durante a mitose permite a sua visualização e individualização. Ela é uma conseqüência de um processo de espirilizaçäo dos filamentos, que se inicia no começo do processo de mitose e culmina na metafase. Há vários tipos de espirais, mas comentaremos apenas três: A espiral menor, que determina a condensação dos cromossomos na mitose; A espiral maior, que ocorre ao lado da menor nos cromossomos meióticos, que se condensam mais; e a Espiral relacional, que aparece na profase I da meiose e determina uma torção entre os cromossomos homólogos. Centrômero, também chamado de Cinetócoro, é a região do cromossomo através da qual ele se pode prender a fibra do fuso durante a mitose. O centrômero acha-se geralmente localizado entre blocos heterocromáticos do cromossomo, dai originar esta região uma contrição durante a metafase. Esta é a contrição primária ou centromérica. Sem contrômeros, os cromossomos perder-se-iam no citoplasma durante a mitose, pois não poderiam ser transportados para os pólos. Normalmente, só há um centrômero por cromossomo (monocêntrico). Há casos especiais, porém, em que existem centrômeros múltiplos (policêntricos), como ocorre em Ascaris, em certos hemípteros e em certos escorpiões. Como geralmente só há um centrômero, este vai determinar a forma que o cromossomo adquirirá ao condensar-se. Esta forma poderá ser: Metacêntrica (quando o centrômero é Mediano), Submetacêntrica (quando ele é submediano), e acrocêntrica (quando é subterminal). E quando acontece certas aberrações cromossômicas, as formas dos cromossomos pode ser alteradas.

Meiose: a) Leptóteno; b) Zigóteno; c)Paquíteno; d) Diplóteno; e) Diacinese; f) Prometáfase I; g) Metáfase I; h) Anáfase I; i) Telófase I; j) Prófase II; k) Metáfase II; l) Anáfase II; m) Telófase II.

Em (a) temos a célula diplóide com 2n=2. Um par de homólogos é metacêntrico e um acrocêntrico. Notem em (d) a ocorrência do "crossing-over" e no fim da divisão os produtos resultantes recombinantes. Só foram colocados genes no par acêntrico porém mostram-se também dois "crossings-overs" no par metacêntrico.

    A hipótese é de que os genes são os responsáveis diretos pela presença das enzimas. A cada gene corresponde uma enzima. As enzimas são sempre substâncias protéicas, de modo que os genes controlam a síntese de proteínas. As proteínas são formadas por ácidos aminados. Apenas 20 ácidos aminados diferentes entram na composição de todas as proteínas dos seres vivos. São eles: GLICINA, ALANINA, VALINA, ISOLEUCINA, LEUCINA, SERINA, TREONINA, PROLINA, AC. ASPÁRTICO, AC. GLUTÂMICO, LISINA, ARGININA, ASPAGINA, GLUTAMINA, CISTEINA, METIONINA, TRIPTOFANO, FENILALANINA, TIROSINA e HISTIDINA. As proteínas diferem uma das outras pela natureza dos ácidos aminados que entram na sua constituição, pelo número deles e pela seqüência de ácidos aminados é a estrutura primária, essa cadeia pode dobrar em um ou mais pontos formando a estrutura secundária e ainda apresentar uma estrutura terciária devido a novas dobras. Essas dobras é que dão a forma espacial da molécula, que é muito importante nas reações enzimáticas, pois o reconhecimento entre o substrato e a enzima depende da forma das duas moléculas.

Esquema mostrando a síntese protéica nos ribossomos. AA= Aminoácidos; R= Ribossomos; M= Membrana do Retículo endoplasmático. Notem que o aminoácido 12 entra duas vezes na molécula da proteína e sempre codificado por RNAT com CUA..

Início

2.2.0 - CÓDIGO GENÉTICO

    A idéia de que o gene transporta uma informação, a informação genética, que diz a célula qual a proteína ou a enzima que ela deve fabricar, surgiu pela primeira vez com um físico, George Gamow. Os elementos para raciocinar estava no fato de que os genes controlam as síntese da proteínas, portanto, os genes devem conter informação sobre a natureza dessas proteínas, essas informações devem se apresentar através de um código, o código genético. Os genes são constituídos de ácido desoxirribonucléico, o DNA. O DNA é formada por três classes de substâncias: Um açúcar, a desoxirribose, ácido fosfórico e bases nitrogenadas que são de dois tipos: as púricas, Adenina e Guanina e as pirimídicas, a Timina e a Citosina. Watson e Crick, já em 1953 haviam descoberto qual a estrutura molecular do DNA, mostrando que a molécula é um filamento duplo enrolado helicoidalmente. Cada filamento é formada por um radical fosfórico ligado ao açúcar e assim sucessivamente. Cada açúcar esta ligado a uma base nitrogenada. Os dois filamentos estão pareados por ligações entre as bases nitrogenadas; essas ligações são feitas exclusivamente entre Adenina (A) e Timina (T) ou entre Citosina (C) e Guanina (G) de modo que a relação A/T e C/G é sempre igual a 1; mas a relação A/T C/G é diferente de 1 e varia de uma organismo para outro. Isso significa que o que varia ao longo do filamento de DNA é a seqüência das bases nitrogenadas. Ora se os genes são constituídos de DNA, o filamento de DNA deve ser diferenciado longitudinalmente, o ácido fosfórico e a desoxirribose se repetem sempre ao longo do filamento, conseqüentemente a diferenciação do DNA em diferentes genes se deve à variação da seqüência de bases nitrogenadas. Assim a informação genética deve ser feita através de um código, código esse que exige um alfabeto. O alfabeto é constituído por letras, e as letras desse alfabeto são as bases nitrogenadas A, G, T e C, portanto um alfabeto de 4 letras, com esse alfabeto deve ser formado toda informação genética. A informação que o gene transporta é qual o tipo de proteína que se deve formar. As proteínas são constituídas por ácidos aminados dispostos linearmente, numa seqüência determinada. A informação genética, deverá portanto, dizer quais os ácidos aminados que entram na constituição da proteína e qual a seqüência dos mesmos. Deverá haver, portanto, uma palavra da informação genética para cada ácido aminado, a seqüência de palavras, ou seja, a sentença da informação genética, deve corresponder à seqüência de ácidos aminados na molécula de proteína. O número de proteína diferentes é tão grande que podemos considerar infinito. Como podemos, com um alfabeto de 4 letras, e de um modo simples e eficiente escrever um número infinito de mensagens referentes às infinitas proteínas?

    Como as proteínas são constituídas apenas de 20 ácidos aminados diferentes, basta que tenhamos um sistema para constituir as informações relativas a esses 20 ácidos aminados. Como vimos, temos um alfabeto de 4 letras; se a cada letra correspondente apenas um ácido aminado, teríamos informação para 4 ácidos aminados apenas.

    Se a informação fosse constituída por arranjos de 2 letras com repetição teríamos A4,2=16, apenas 16 palavras portanto 16 ácidos aminados. Se cada informação fosse constituída de três letras com a repetição A4,3=64, teremos então 64 arranjos diferentes. Assim a "palavra genética" deve ser constituída de 3 letras; cada palavra da informação genética representa um ácido aminado da proteína. Essa seqüência de 3 letras é a seqüência de 3 nucleótides de DNA e corresponde a um ácido aminado da proteína.

    Como a proteína é uma seqüência de nucleótides em que, cada 3 nucleótides consecutivos representa um ácido aminado da proteína, e a seqüência dos ternos de nucleótides representa a seqüência dos ácidos aminados da proteína.

    A seqüência de 3 nucleótides ou um terno de nucleótides que codifica para um ácido aminado, é considerado a unidade de informação, essa unidade é chamada codon. O número de codons de cada gene é igual ao número de ácidos aminados que entra na cadeia protéica. Como esse número varia de uma proteína para outra, o número de codons e, por conseguinte, o tamanho do gene varia, dentro de certos limites, de um gene para outro.

    As proteínas, como se sabe, são sintetizadas no citoplasma. Como fariam então os genes para que as informações que eles transportam chegasse até o citoplasma, se é lá que as proteínas são sintetizadas e se eles ficam no interior do núcleo? Esse problema foi resolvido, não por geneticistas propriamente, mas por bioquímicos. Viu-se que a síntese das proteínas. IN VIVO, ocorre em uma região do citoplasma rica em ribossomos, que são formações constituídas de proteínas e ácidos ribonucleico, e sem RNA, não há síntese de proteína. O RNA deve, portanto conter informação genética para determinar a natureza da proteína que vai ser sintetizada. Qual a relação entre a genética contida no DNA dos genes, que passam de pais para filhos, e a informação do RNA do citoplasma onde se realiza a síntese das proteínas? Essa relação foi descoberta quando se estava estudando o processo de duplicação dos ácidos nucléicos, isto é, do DNA e do RNA. Verificou-se que a síntese do DNA IN VITRO, só se dá quando, além dos componentes do DNA e das enzimas específicas, estiver também presente DNA, que vai servir de modelo para o novo DNA. Esse DNA pré-existente é chamado semente. Pois bem, na síntese do RNA ocorre a mesma coisa; além dos componentes do RNA, e das enzimas específicas, é necessário a presença de DNA. O RNA se forma um modelo de DNA. Uma vez descoberto essa informação do DNA e do RNA, o mecanismo da ação do Gene estava praticamente compreendido.

    Foi verificada a existência de vários tipos de RNA, um RNA que entra na constituição dos ribossomos, um RNA de baixo peso molecular que é solúvel, e um RNA de alto peso molecular não solúvel.

    No estudo da síntese das proteínas verificou-se que antes das moléculas de ácidos aminados se ligarem para formar a cadeia polipeptídica elas reagem com o RNA de baixo peso molecular. Esse RNA é chamado solúvel ou RNA transportador. Ele se encarrega de transportar o ácido aminado para a posição que deverá ocupar na futura molécula da proteína. O outro RNA é o RNA mensageiro. Esse RNA é cópia do gene e por isso tem informação de qual é a seqüência de ácidos aminados na cadeia de proteínas que vai se formar. É o RNA solúvel que, transportando um ácido aminado, faz leitura da mensagem do RNA mensageiro e identifica a posição do ácido aminado que está transportando, na cadeia de polipeptídeo que está se formando. Como temos 20 ácidos aminados diferentes, e conseqüentemente 20 codons diferentes, temos também 20 RNA transportadores diferentes, um para cada aminoácido. Cada RNA transportador é constituído por um filamento dobrado sobre si mesmo. Cada RNA transportador identifica especialmente um ácido aminado, através de uma enzima também específica, quando então se dá a reação entre ele e o ácido aminado. A parte dobrada do RNA transportador tem 3 nucleótides que constituem o anticodon e que identifica o codon, o qual codifica a informação referente ao ácido aminado que esse RNA transporta.

Início

2.2.1 - DECIFRAÇÃO DO CÓDIGO GENÉTICO

    O código genético já foi decifrado. Experiências muitos interessantes foram feitas com RNA mensageiro sintetizado IN VITRO, com seqüências de bases conhecidas. Esses mensageiros foram usados para sintetizar proteínas que por sua vez foram analisadas quanto à sua constituição de ácidos aminados. Um desses RNA mensageiros era constituído de um único, tipo de nucleótide, cuja a base nitrogenada era a uracila. A cadeia polipeptídica então formada era constituída da repetição de um único aminoácido, a Fenilalanina. Assim foi descoberto o significado da primeira palavra genética, UUU que significa fenilalanina. Hoje todo o código genético já foi decifrado.

Início

2.3.0 - MUTAÇÃO CROMOSSÔMICA

    Mutações cromossômicas, podem relacionar-se com alterações no número ou no arranjo dos genes no cromossomo (mutações estruturais ou aberrações), ou com aumento ou diminuição do número cromossômico do genoma (Mutações numérica). ABERRAÇÕES CROMOSSÔMICAS - podem ser de quatro tipos: DEFICIÊNCIA - é a falta de um pedaço do cromossomo, podendo ser terminal ou intercalar. Pode ou não envolver a zona do centrômero. Os pedaços sem centrômero serão perdidos, pois quando a célula se divide elas não podem prender às fibras do fuso. DUPLICAÇÃO - é a presença em duplicata de um pedaço do cromossomo; a mesma seqüência de genes repete-se duas vezes. A duplicação ocorre cada vez que surge quebras em pontas diferentes de dois cromossomos homólogos, com ligação trocada dos pedaços, ou seja, translocação. Sempre que isto ocorrer, teremos um cromossomo com duplicação e um com deficiência. Após a fratura é possível também acoplamento das extremidades. TRANSLOCAÇÃO - quando dois cromossomos sofrem fratura e os pedaços são trocados, teremos o que se chama translocação. Quando ela ocorrer em cromossomos não homólogos, ambos ficam alterados; se forem homólogos e as fraturas se derem em pontos diferentes, um ficará deficiente e o outro duplicado. Se os dois cromossomos forem homólogos e as fraturas se derem no mesmo ponto, nada de anormal acontecerá. INVERSÃO - para haver inversão, é preciso que o cromossomo sofra duas fraturas e que o pedaço solto se ligue, após um giro de 180º, aos locais fraturados do cromossomo. Neste caso não há perda nem ganho do material, qualquer das aberrações descritas traz conseqüências durante o pareamento dos cromossomos homólogos na meiose e também na manifestação das características pelos genes. Isso porque a seqüência dos genes ao longo dos cromossomos tem importância na manifestação normal das característica do indivíduo. Com as aberrações os genes ficarão com sua ordem alterada e alguns terão novos vizinhos, o que poderá acarretar efeito de posição, que corresponde a uma alteração nas características determinadas pelos genes em questão. A meiose é a fase ideal para detectarmos as aberrações cromossômicas, pois para isso é preciso que os cromossomos homólogos estejam pareados. No caso dos dípteros temos os cromossomos politênicos, que representam outra situação ideal, pois eles resultam do pareamento dos homólogos.

ABERRAÇÕES CROMOSSÔMICAS: a) Deficiência; b) Duplicação; c) Translocação; d) Inversão. As setas no formato de (Z) indicam local das quebras cromossômicas. Notem que em quase todos os casos há alteração da forma cromossômica (em A1 passou de metacêntrico a submetacêntrico). Em B os cromossomos são homólogos. Em A3, A4, B2 e D2, temos as figuras do pareamento (sinápse zigotênica), em meioses com as respectivas aberrações.

    ANEUPLOIDIA- é a alteração numérica de um ou de alguns cromossomos do genoma. Na monossomia, temos perda de um cromossomo, ficando o número cromossômico 2N-1. Como exemplo na espécie humana, temos a síndrome de Turner, onde os indivíduos são XO. A trissomia é o acréscimo de um cromossomo 2N+1. temos como exemplo na espécie humana a síndrome de Down, ou mongolismo, onde há três cromossomos 21, e a síndrome de Klinefelter (XXY). Tetrassomia - é o acréscimo de 2 cromossomos (2N+2) etc. Nas aneuploidias, as perdas ou ganhos de cromossomos relaciona-se a anormalidades ocorridas durante a formação dos gametas dos pais, ocorrendo em geral "não disjunções" meióticas, ou seja, migração de cromátides homologas ou irmãs para o mesmo pólo. As células resultantes terão 1 cromossomo a mais ou a menos. Euploidia - é a perda de todo o conjunto do genoma originando um indivíduo haplóide (N), ou o acréscimo de um genoma ou mais, dando um indivíduo triploide (3N) ou poliplóide, respectivamente. Dente os poliplóide, os mais freqüentemente encontrados são os tetraploides (4N).

    MUTAÇÃO E ADAPTAÇÃO. Há na natureza uma grande variedade de seres vivos, calculando-se que entre os animais o número de espécies ultrapassa um milhão. Para esta grande variabilidade de seres vivos, é enorme o número de mutações que ocorreram durante a sua origem e continua ocorrendo. A partícula elementar de vida pode ser comparada ao DNA, que é a substância da hereditariedade e que tem capacidade de se auto-reproduzir. Durante o seu processo de divisão o DNA pode sofrer pequenas alterações, produzindo uma cópia diferente do original, causando o aparecimento de características diferentes no indivíduo. Esse fenômeno é chamado mutação. Podemos classificar as mutações em gênicas e cromossômicas. MUTAÇÃO GÊNICAS, envolve somente um locus gênico. Sabemos que o DNA é constituinte do gene. Durante o processo de duplicação do DNA, as duas hélices em espiral se separam gradativamente, a medida que novas espirais se arranjam a partir do molde. Isso se dá sempre obedecendo as ligações entre as bases Adenina-Timina e Citosina-Guanina. Qualquer alteração que surgir em algum locus nesse processo de duplicação, ou alteração na sua origem, vai produzir uma cópia de DNA, diferente do modelo inicial. Ora, o DNA vai enviar para o citoplasma uma mensagem em código (RNA), que será por este traduzido pela produção de certas proteínas. Se o DNA for alterado, o código também o será, e conseqüentemente a proteína produzida pelo citoplasma será também diferente, o que se manifesta por alteração fenótipicas no indivíduo (alteração morfológica ou fisiológica). Temos aqui mutação Gênica pois envolve um certo gene. Se a mutação ocorrer em células somáticas do ser vivo, ele manifestará a alteração, mas não a transmitirá à sua descendência. Se porém a mutação ocorrer em células germinativas, ela poderá transmiti-la aos seus descendentes.

A) Aneuplóidias; B) Euploidias.

A1=2n; A2=2n-1(monossomia); A3=2n+1 (trissomia); A4=2n+ (tetrassomia); B1=2n; B2=n (haploidia); B3=3n (triploidia); B4=4n (tetraploidia).

    Os genes alelos são aqueles que ocupam o mesmo locus em cromossomos homólogos. Há Genes Dominantes e Genes Recessivos. Os primeiros manifestam o seu efeito em doses simples ou dupla, enquanto os recessivos manifestam os seus quando estiverem em dose dupla (ou em dose simples para os genes ligados ao sexo). Se estiverem em doses simples (genes não ligados ao sexo), não se manifestaram porque ao seu lado estará um gene dominante que encobrirá o seu efeito. Consideremos, por exemplo, os genes alelos A e a. A é dominante (representa-se sempre com letra maiúscula) sobre a (letra minúscula). Podemos ter as seguintes combinações: AA, Aa, aa. Os indivíduos que tiverem AA e Aa manifestaram a característica determinada por A, e só os indivíduos aa é que manifestaram a característica do gene a. Nos Aa, o efeito do a (recessivo) fica encoberto pelo A(dominante). Os indivíduos AA e aa são chamados homozigotos, enquanto os Aa são heterozigotos. Um indivíduo normal pode sofrer uma série de mutações recessivas detrimentais, ou seja, que causam sérios distúrbios, cada vez que os genes se encontram em dose dupla(aa). Essas mutações podem permanecer indetectáveis nos indivíduos Aa, pois A(gene normal) impede que o gene a(detrimental) se manifeste. Suponhamos que dois indivíduos Aa se casem, esses indivíduos serão diplóides; seus gametas, porém, serão haplóides e 50% terão só A e os outros 50% terão só a. Se, por acaso, o espermatozóide que tiver a fecundar um óvulo também com a, o zigoto formado será aa e, portanto será afetado. Se o gene for letal, os indivíduos aa podem morrer antes de nascer ou logo após o nascimento. Se o gene a determinar uma tara qualquer, os indivíduos aa a manifestaram. Se a mutação for dominante, o indivíduo a manifestará, em dose dupla. É comum ouvir-se dizer que devem ser evitados os casamentos consanguíneos (entre parentes próximos). A razão disso está justamente no fato de que a probabilidade de duas pessoas de mesma família terem os mesmo genes detrimentais (recessivos), é maior que em indivíduos estranhos. E daí será maior a probabilidade de terem filhos afetados, se bem que poderão ter muitos filhos normais.

Início

3.0.0 - RÁDIOPROTEÇÃO BÁSICA

    Radioproteção é um problema sério que esta sendo tratado como brincadeira por medida de economia ou ignorância. Se não vejamos: Um exame de abdome realizado com técnicas da década de 70 Ex: 70KV, 100MAS, 100 cm D.F.F; levando-se em consideração que tem uma distância Grade Poter Buck/Superfície da mesa + ou - 10cm, uma espessura abdominal + ou - 20cm, teremos uma distância foco/pele de + ou - 70cm o que daria uma exposição aproximada de 1.200/mR na superfície da pele; o mesmo exame poderia ser realizado com os mesmos acessórios e com técnicas de alta energia ex: 96KV, 25MAS, 100cm D.F.F. e teria recebido aproximadamente 537,5/mR na superfície da pele; e sendo o mesmo exame realizado com técnicas e acessórios da década de 90 ou seja filmes sensíveis a luz verde e Écrans emissores de luz verde, um bom padrão de revelação e uma eficiente colimação, este exame seria realizado com + ou - 70KV, 20MAS, 100 cm D.F.F. e teria uma exposição de aproximadamente 240/mR sobre a pele do paciente. Valendo lembrar que fazendo com um foco de 200MA, o 1º exame teria 0,50 segundo, no 2º 0,125 segundo e no 3º 0,10 segundo, diminuindo a taxa e a dose de radiação e até mesmo o desgaste da ampola. Um exame de Tórax por exemplo utilizado ate hoje 40mas, 65kv, 180cm D.F.F descontando a distância, filme/superfície da grade Poter Buck/espessura torácica, teremos + ou - 150 cm de distância foco/pele, o que daria + ou - 56/mR. E este mesmo exame realizado com filme sensível ao azul e écrans ultra rápidos emissores de luz azul, utilizando estativa em lugar de grade poter buck o que aumenta a distancia foco/pele para 160cm e uma técnica de 2MAS/95KV, teríamos um índice de radiação na pele de + ou - 8,2/mR. (este exame teria uma excelente padrão de cinza com alta resolução), e a taxa que no 1º exame seria de 0,20 segundo, no 2º teríamos 0,01 segundo. Teríamos reduzido a taxa e a dose de radiação nos últimos exemplos citados. Tenho visto algumas coisas cômicas, exemplo: Departamento Público ou Privado adquirindo aparelhos super sofisticados e potentes, talvez 500 e até 1000 MA, para ostentar status ou algo mais, no entanto não compra acessórios e material de consumo adequados, e nem dá treinamento ou curso de reciclagem a seus técnicos, e estes trabalham com aparelhos sofisticados com índice de radiação igual a um aparelho obsoleto, isto porque o aparelho em si, não minimiza os índices nem aumenta a qualidade, o que minimiza a radiação e aumenta a resolução, são basicamente os acessórios e material de consumo de última geração em perfeito estado de conservação e as técnicas mais recentes, principalmente a utilização de alta energia. - Eu pessoalmente gostaria de trabalhar com aparelho de 200 MA, limite de 150KV e tempo a partir de 0,005 (cinco milésimos de segundo), mas não tenho conhecimento de similar de fabricação nacional.

   No meu ponto de vista o primeiro passo a ser dado em radiologia médica, seria a redução da dose e taxa de dose de radiação emitida, pois, nossa primeira obrigação é para com nosso paciente conseqüentemente com a humanidade no futuro, e se tomamos a decisão de fazer bem nosso trabalho, ou seja, se decidimos usar menos radiação no paciente, o número de radiação dispersa ou secundária também o será, e até mesmo nós seremos menos irradiados.

1º - Minha primeira preocupação em departamento radiológico, independente do tipo, potência e marca do aparelho, é o uso de colimador ou diafragma, para irradiarmos apenas a área a ser estudada, reduzindo o volume de radiação secundaria e a dose recebida, inclusive otimizando o resultado final da radiografia.

2º - A uniformização dos chassis e o correto conjunto de écrans/filme, ou seja, filme sensível a luz verde com écrans emissores de luz verde e filme sensível a luz azul com écrans rápidos ou ultra rápidos emissores de luz azul, possibilitando estabelecer a constante do aparelho e uniformizar as exposições, evitando repetição de exames e otimizando o resultado final com menor índice de radiação, pois o conjunto adequado de chassis/écran/filme, permite reduzir sensivelmente os tempos de exposição e conseqüentemente a dose e taxa de dose de radiação.

3º - A correta armazenagem de filmes em depósito, que deverá estar isento de receber qualquer tipo de radiação e com temperatura adequada. E os filmes em uso, deverá estar também bem protegidos de radiação e em ambiente arejado com temperatura e nível de umidade adequado, evitando o fog, que é um dos principais motivos da queda da resolução.

4º - Uma revelação uniforme (quando manual) sempre com os mesmos tempos para revelação, facilitando a constante e o resultado final, padrão.

5º - Uma câmara escura segura; Sem risco de radiação; Totalmente vedada contra luz externa, com eficiente filtro de luz de segurança e dotada de exaustor com segurança contra luz, possibilitando a estabilidade de temperatura e evitando o acumulo de vapores de química que danifica os filmes e prejudica a saúde do câmara escura. Nota: Fazer inspeções todas as manhãs visando a possibilidade de entrada de luz externa e reparando-as de imediato.

6º - Utilização e conservação dos divisores de filmes, cones localizadores, espessômetros e goniômetros.

7º - Correta utilização de luvas pumblíferas, protetores pumblíferos de gônadas, protetores pumblíferos de tireóide, aventais pumbliferos e biombos barritados ou blindados com chumbo, visando a proteção de pacientes e profissionais envolvidos no exame e acompanhantes.

8º - A proteção da sala de exame que deverá ser baritada ou blindada com chumbo, inclusive as portas e possíveis janelas, que deverão ser blindadas com chumbo de espessura fixada pela CNEN, até 220 cm de altura da parede.

9º - Ter um bom conhecimento de anatomia, possibilitando um correto posicionamento e evitando repetição de exames por erro técnico.

10º - Sempre manter-se o mais longe possível das fontes de radiação, pois, sua eficiência é inversamente proporcional ao quadrado da distância.

11º - Muito cuidado com exames fluoroscópicos, pois o foco fica mais próximo da pele do paciente e do operador (médico ou técnico). Evite explorações demoradas e faça apenas os spots necessários.

12º - As salas de exame deve ter um espaço físico de pelo menos 200 cm entre foco/parede baritada (Sendo o tamanho ideal, acima de 5/5 m ou seja 25 m2), visando uma maior proteção aos pacientes, acompanhantes e trausuentes em sala de espera ou adjacências.

13º - Ter sempre a estativa ou buck vertical voltado para área livre, de preferência onde não haja acesso ou permanência de pessoas.

14º - A sala de exame deverá ter uma boa renovação de ar, com sistemas de ar central; ar condicionado ou exaustores instalados acima de 220 cm do piso.

15º - O uso de dosímetros pessoais e ambientais são obrigatórios por lei para o local de trabalho e profissionais em serviço, pois, com sua correta utilização, exposição acidentais são registrados e em caso de excesso de radiação, é possível identificar e tomar as devidas providências antes de o caso tomar proporções alarmantes ou catastróficas.

16º - O Aparelho deve estar corretamente calibrado e com a manutenção feita regularmente em tempo programado, evitando usar gatilhos e de preferência usando aparelhos fixos com foco de 50, 100, 200 e etc. Com escalas de KV contínuos para todos os focos evitando aparelhos que por Ex: tenha um limite de Ma. Até 60KV novo limite de MA até 75KV e etc; pois, dificulta os cálculos de MAS/KV, muitas vezes não gerando a técnica preparada para o exame, impossibilitando o correto uso da constante. Dar preferência aos aparelhos que operem a partir de 0,005 (cinco milésimos de segundo) e tenham um maior limite de KV, Ex: 150 KV, possibilitando a utilização de alta energia, diminuindo a taxa e a dose de radiação.

17º - Nunca esquecer que, a melhor radioproteção é a utilização de acessórios ponta de linha e um bom treinamento do profissional, de preferência com reciclagem de pelo menos a cada 2 anos, e um congresso anual, para conhecer as ultimas novidades e trocar idéias sobre técnica e tecnologia.

Nota : Os aparelhos portáteis deverão ser usados exclusivamente para exames em leito e sala cirúrgica, sempre utilizando colimador.

Início

4.0.0 - BIBLIOGRAFIA

- Apostila do curso de físicas das radiações e qualidade de imagem radiográfica - Dr. Roberto C. Pitorri - 1993

- Apostila do Curso de introdução ao controle de radiação ionizante - MS/S.N.V.S. - M.S./CNEN/IRD- 92

- Apostila do Serviço de Radiologia do Hospital Municipal Miguel Couto - Dr. Luiz Fernando Boisson - 1976

- Biologia Celular - Junqueira/Carneiro - 1977

- Citologia e Genética - Renato Basile / Luiz Edmundo Magalhães

- Energia Nuclear e suas aplicações - Luiz Tauhata / Elizabete Santos Magalhães

- Interpretação Radiologica - Paul Juhl - 1977

- Levantamento Radiométrico em instalações de radiodiagnóstico - Dr. Rubemar S. Ferreira

- Manual de Técnologia Radiológica - Charles A. Jacob e Donald E. Ragen (Tradução para o Espanhol por Dr. Fernando Corcellas)

- Método de inspeção de Raio-x odontológico - CNEN/IRD - 82

- Norma Técnica que regulamenta a instalação física e operacional de equipamentos de radiologia - Governo do Estado do Rio de Janeiro - Comissão Estadual de Radioproteção e segurança nuclear

- Patologia - L. Bogliolo - 1972

- Programa de inspeção em radiologia diagnóstico - RXD - Levantamento ocupacional - CNEN/IRD

- Proteção radiológica em hospitais - Texto adaptado pelo IRD/CNEN, do texto publicado pelo Comiteé Français de Education

- Posicionamento em radiografias de Clark - Luiz Kreel - 1983

- Radiogenética Humana - Newton Freire / Maia - 1972

- Radiologia - David Suton - 1977

- Revistas Ciências Hoje

- Temas de Técnicas Radiológicas - Jorge Nascimento - 1976

Bibliografia utilizada e recomendada a todos os Técnicos

em sua especialização ou atualização de conhecimentos.

Início

PUBLICAÇÃO INDEPENDENTE, SEM FINS LUCRATIVOS E SOB RESPONSABILIDADE DO AUTOR.

PROIBIDA A REPRODUÇÃO DESTE TRABALHO

COM FINS COMERCIAIS, SEM AUTORIZAÇÃO.

Página Anterior

Digite os termos da sua pesquisa Enviar formulário de pesquisa   Web www.nuclear.radiologia.nom.br